Bioregulator
Vesugen
Tripeptid, Gefäß-/Endothel-Bioregulator · KED · Lys-Glu-Asp
9 Min. Lesezeit 10 Quellen, geprüft am 30.09.2026
Im BK-Score: Hype weit vor Evidenz – Human-Evidenz 2 von 10, Sicherheits-Datenlage 1 von 10. Die Vermarktung verspricht deutlich mehr, als die bisher dünnen Daten tragen.
Vesugen ist das Gefäß-Peptid aus der Bioregulator-Reihe von Vladimir Khavinson: drei Aminosäuren, Lys-Glu-Asp, kurz KED. In Zellkulturen stärkt es alternde Endothelzellen, und mehrere kleine russische Beobachtungen an Menschen berichten von besserer Durchblutung und langsamerer biologischer Alterung. Kontrollierte Studien fehlen.
Kurz gesagt
Vesugen ist ein synthetisches Tripeptid, das die St. Petersburger Schule als Regulator der Gefäßinnenwand beschreibt. Im Labor normalisiert es Marker, die bei Atherosklerose aus dem Gleichgewicht geraten, und bremst Alterungssignale in menschlichen Stammzellen und Nervenzellen. Am Menschen gibt es einige kleine Anwendungsbeobachtungen, etwa mit 32 und 41 Teilnehmern, ohne erkennbare Kontrollgruppe und mit durchweg günstigem Ergebnis. Der Haken: Eine randomisierte Studie existiert nicht, fast alle Daten stammen aus dem Umfeld der Entwickler, und eine der Beobachtungen meldet einen Rückgang der Blutstammzellen, der nie weiter untersucht wurde.
Was es ist
Vesugen gehört zu den Cytogenen, den synthetischen Kurzpeptiden der Khavinson-Schule. Die Grundidee: Aus Organextrakten junger Tiere werden kurze Bruchstücke identifiziert, die das jeweilige Gewebe steuern sollen, und dann chemisch nachgebaut. Für die Blutgefäße ist das die Folge Lysin, Glutaminsäure, Asparaginsäure.
In Übersichten der Gruppe steht KED neben dem Herz-Peptid AEDR, besser bekannt als Cardiogen, als aktiver Bestandteil der Peptidkomplexe von Gefäßen und Herz. Mit Chelohart, einem Herz-Präparat aus einem natürlichen Peptidkomplex, ist Vesugen nicht identisch.
Im Handel findet man Vesugen vor allem als Kapselpräparat. Das ist bemerkenswert, weil die meisten Laborversuche mit gelöstem Peptid direkt an Zellen arbeiten und die Frage, wie viel nach dem Schlucken im Gefäß ankommt, nie am Menschen gemessen wurde.
Wie es wirken soll
Die Khavinson-Schule beschreibt ultrakurze Peptide als Signalmoleküle, die in den Zellkern gelangen, an DNA oder Histone binden und so die Ablesung bestimmter Gene verändern. Für KED heißt das: Gene, die das Endothel funktionsfähig halten, sollen im Alter wieder stärker abgelesen werden.
Ein Teil dieser Kette ist im Labor messbar. In Kulturen gesunder, atherosklerotischer und nach Stent-Eingriffen verengter Gefäßinnenwand normalisierte KED die Bildung von Endothelin-1, einem Botenstoff, der Gefäße verengt und bei Atherosklerose erhöht ist. Gleichzeitig stieg Connexin, ein Protein der Zell-Zell-Verbindungen, und SIRT1, ein Enzym, das an der DNA-Reparatur beteiligt ist. In alternden Endothelzellen stiegen außerdem Ki67, Connexin 43 und der Gefäßwachstumsfaktor VEGF, während das Bremsprotein p53 sank.
Die Autoren deuten das so: Atherosklerose beginnt mit einer müden, schlecht erneuerten Gefäßinnenwand, und ein Peptid, das die Zellerneuerung anregt, könnte genau dieses Frühstadium abfangen. Per Computermodell passt KED an eine Stelle im Promotor des Gens MKI67, das Ki-67 codiert. Gemessen wurde diese Bindung nicht.
Mehr als ein Gefäß-Peptid
Auffällig ist, wie breit KED im Labor wirkt. In induzierten Nervenzellen, die aus Hautzellen von Frauen im Alter von 61, 66 und 68 Jahren umprogrammiert wurden, verlängerte es die Dendriten insgesamt um 42 Prozent und erhöhte die Zahl der Hauptfortsätze um 32 Prozent. In einem Alzheimer-Zellmodell aus Mausneuronen stieg die Zahl reifer Dendritendornen um 20 Prozent, deutlich weniger als unter Pinealon mit 71 Prozent.
In oralen Stammzellen, die durch viele Teilungen gealtert waren, senkte KED die Alterungsmarker p16 und p21 um das 1,82- bis 3,23-Fache. Diese Arbeit stammt von einer italienischen Universitätsgruppe, allerdings mit Khavinson als Ko-Autor. Auch in Kulturen der Zirbeldrüse und in Prostata-Fibroblasten zeigte Vesugen Effekte.
Für die Einordnung ist das zweischneidig. Einerseits passt es zur Grundthese der Schule, dass Kurzpeptide ganz allgemein die Zellerneuerung im Alter anstoßen. Andererseits macht es die Bezeichnung als Gefäß-Peptid weniger scharf, als sie klingt. Die Literatur dazu ist überwiegend russisch und stammt zum größten Teil aus der Gruppe um Khavinson selbst. Das spricht nicht gegen die Befunde, heißt aber, dass eine unabhängige Bestätigung bisher aussteht.
Was gut belegt ist
Am solidesten ist das Laborbild am Endothel: KED normalisiert in Zellkultur Endothelin-1, stärkt Zellverbindungen und hebt Marker der Zellerneuerung in alternden Gefäßzellen. Dazu kommt, dass die Effekte auf Zellalterung nicht nur in Tierzellen, sondern auch in menschlichen Stammzellen und in Nervenzellen älterer Spenderinnen auftreten, dort ohne Hinweis auf Schäden an Mitochondrien oder Lysosomen.
Am Menschen gibt es vor allem zwei Anwendungsbeobachtungen, in denen Vesugen allein oder direkt verglichen eingesetzt wurde. In der einen verbesserte sich bei 41 Patienten mit gefäßbedingter Erektionsstörung der Blutfluss in den Penisarterien nach der Behandlung, gemessen per Ultraschall. In der anderen verlangsamte sich bei 32 älteren, mehrfach erkrankten Menschen das biologische Alter, Vesugen schnitt dabei besser ab als Pinealon. Beide Ergebnisse zeigen in die Richtung, die die Zellbefunde erwarten lassen. Dazu kommen zwei Arbeiten, in denen Vesugen zusammen mit Pinealon gegeben wurde: In einem Methodenvergleich mit 110 Teilnehmern wirkte die Kombination am stärksten auf das biologische Alter, und bei Lkw-Fahrern verbesserte sie Stressresistenz und psychoemotionale Werte am deutlichsten.
Was die Studien zeigen
Biologisches Alter bei 32 älteren Patienten (2015)
Meshchaninov und Kollegen gaben Vesugen und Pinealon an 32 Menschen zwischen 41 und 83 Jahren mit mehreren chronischen Erkrankungen und einem organischen Psychosyndrom in Remission. Laut Zusammenfassung zeigten beide Peptide einen deutlichen anabolen Effekt und bremsten das biologische Alter, Vesugen stärker. Zugleich fanden die Autoren eine prooxidative Aktivität und weniger CD34-positive Blutstammzellen. Eine Kontrollgruppe wird nicht beschrieben, der Volltext ist russisch.
Blutfluss bei 41 Männern mit gefäßbedingter Erektionsstörung (2014)
Kitachev und Kollegen, darunter Khavinson, behandelten 41 Patienten, deren Erektionsstörung als Folge einer Atherosklerose galt, allein mit Vesugen. Verglichen wurden klinische Werte und der Doppler-Blutfluss in den Penisarterien vor und nach der Behandlung, mit signifikanter Verbesserung. Der Titel der Arbeit nennt dagegen Durchblutungsstörungen der Beine; Titel und Zusammenfassung passen nicht zusammen.
Induzierte Nervenzellen älterer Spenderinnen (2024)
Kraskovskaya und Kollegen programmierten Hautzellen dreier Frauen zwischen 61 und 68 Jahren zu Nervenzellen um. KED verlängerte die Dendriten um 42 Prozent und vermehrte die Hauptfortsätze um 32 Prozent. Auf oxidative DNA-Schäden, Mitochondrien, Lysosomen und den Alterungsmarker p16 hatte es keinen messbaren Einfluss.
Endothel bei Atherosklerose und Restenose (2016)
Kozlov und Kollegen untersuchten KED in Kulturen normaler, atherosklerotischer und restenotischer Gefäßinnenwand. Das Peptid normalisierte die erhöhte Endothelin-1-Bildung und steigerte Connexin und SIRT1. Die Arbeit ist die zentrale Stütze für die Gefäßschutz-These, bleibt aber ein Zellversuch.
Wo die Daten aufhören
Es gibt keine randomisierte, verblindete oder placebokontrollierte Studie, und in öffentlichen Studienregistern findet sich kein Eintrag. Die Humanarbeiten sind kleine Beobachtungen in russischer Sprache, teils mit Pinealon kombiniert, sodass sich der Anteil von Vesugen nicht trennen lässt. Ihre Endpunkte sind Surrogate: ein errechnetes biologisches Alter, Fragebögen und Ultraschallwerte. Ob Vesugen Herzinfarkte, Schlaganfälle oder Gefäßverschlüsse verhindert, hat niemand untersucht. Wenn eine Übersicht der Gruppe schreibt, KED normalisiere die Durchblutung bei älteren Atherosklerose-Patienten, stützt sie sich auf eben diese eigenen Arbeiten.
Offen ist auch, ob die Laborbefunde nach dem Schlucken ankommen. Zu Aufnahme, Verteilung und Abbau am Menschen gibt es keine Daten. Tierversuche zu Gefäßelastizität oder Plaque-Bildung, wie sie oft zitiert werden, ließen sich nicht finden; die einzige Tierstudie mit Verhaltensbefund betrifft Alzheimer-Mäuse. Und die Gewebespezifität, das Kernversprechen der Bioregulatoren, ist nicht streng: KED wirkt im Labor auf Gefäß-, Nerven-, Stamm- und Prostatazellen.
Status, Zulassung und Recht
Vesugen ist in Deutschland und der EU kein zugelassenes Arzneimittel. Als Nahrungsergänzung bräuchte es eine Genehmigung nach der Novel-Food-Verordnung (EU) 2015/2283, die nicht vorliegt. Verkauft wird es über Online-Händler als Kapselpräparat oder als Forschungspeptid. Auf der Verbotsliste der Welt-Anti-Doping-Agentur steht es nicht namentlich, fällt aber als nicht zugelassene Substanz unter die Gruppe S0 und ist damit im Sport jederzeit verboten.
Sicherheit
Systematische Sicherheitsdaten existieren nicht. Die einzige Humanarbeit mit Sicherheitsmarkern fand neben den erwünschten Effekten eine prooxidative Aktivität und einen Rückgang CD34-positiver Blutstammzellen, den die Autoren als Hemmung der Blutbildung beschrieben; nachverfolgt wurde das nicht. Wechselwirkungen mit Gerinnungshemmern, Blutdrucksenkern, Statinen oder Potenzmitteln sind nie geprüft. Wer eine Gefäßerkrankung hat, klärt jede Ergänzung mit der behandelnden Ärztin ab und ersetzt keine verordnete Therapie. Für Schwangerschaft, Stillzeit und Bluterkrankungen gibt es keine Daten, und bei Research-Ware sind Gehalt und Reinheit ungeprüft.
BK-Score Hype weit vor Evidenz
| Human-Evidenz | 2 | |
|---|---|---|
| Mechanismus | 3 | |
| Sicherheits-Datenlage | 1 | |
| Hype-Abstand | 2 | |
| Anwendungserfahrung | 3 |
Evidenz 2 statt 0: Entgegen dem bisherigen Beleg gibt es kleine Humanarbeiten, alle ohne erkennbare Kontrollgruppe und nur russisch publiziert. Meshchaninov et al. (Adv Gerontol 2015) beschreiben bei 32 multimorbiden Patienten zwischen 41 und 83 Jahren ein langsameres biologisches Altern unter Vesugen und Pinealon; Kitachev et al. (Adv Gerontol 2014, mit Khavinson) fanden bei 41 Männern mit gefäßbedingter Erektionsstörung einen besseren Doppler-Blutfluss vorher gegenüber nachher. In Kombination mit Pinealon kommen ein Methodenvergleich an 110 Personen (Myakotnykh et al. 2016) und eine Arbeit an Lkw-Fahrern (Bashkireva und Artamonova 2012) hinzu. ClinicalTrials.gov führt keinen Eintrag. Mechanismus bleibt 3: Endothelin-1, Connexin, SIRT1, Ki67 und VEGF reagieren in Zellkultur (Kozlov et al. 2016; Cells 2022), in menschlichen Stammzellen sanken p16 und p21 um das 1,82- bis 3,23-Fache, am lebenden Menschen ist die Kette nicht bestätigt. Sicherheit 1: nicht systematisch untersucht, die Beobachtung von 2015 meldet zudem prooxidative Aktivität und weniger CD34-positive Blutstammzellen. Hype 2: Zellbefunde und Vorher-nachher-Daten werden zur Atherosklerose-Therapie verallgemeinert; Tierdaten zu Gefäßelastizität oder Plaque, wie im Bestand behauptet, ließen sich nicht finden. Anwendung bleibt 3.
Bewertet wird der Wissensstand, nicht die Substanz. Ein hoher Wert bei der Sicherheits-Datenlage heißt: gut untersucht – nicht: harmlos.
Subjektive Einschätzung von Biohacking Kompakt auf Basis offengelegter Vergaberegeln – keine wissenschaftliche Bewertung und keine medizinische Empfehlung. Regeln und alle Bewertungen
Häufige Fragen zu Vesugen
Was ist Vesugen?
Vesugen ist ein synthetisches Tripeptid mit der Sequenz Lys-Glu-Asp aus der Bioregulator-Reihe von Vladimir Khavinson. Es soll die Gefäßinnenwand stärken und altersbedingte Gefäßveränderungen verlangsamen.
Gibt es Studien zu Vesugen am Menschen?
Ja, einige kleine russische Anwendungsbeobachtungen, etwa mit 32 und 41 Teilnehmern, dazu Arbeiten in Kombination mit Pinealon. Die Ergebnisse sind günstig, eine erkennbare Kontrollgruppe oder Randomisierung gibt es nicht.
Hilft Vesugen gegen Arteriosklerose?
Im Labor normalisiert das Peptid Marker, die bei Atherosklerose gestört sind, und eine kleine Beobachtung fand besseren Blutfluss in verengten Arterien. Ob es Plaques verkleinert oder Infarkte verhindert, ist nicht untersucht.
Was ist der Unterschied zwischen Vesugen und Cardiogen?
Vesugen ist das Tripeptid KED und zielt auf die Gefäßinnenwand. Cardiogen ist das Tetrapeptid AEDR und zielt auf den Herzmuskel. Die Khavinson-Schule führt beide als Paar für das Herz-Kreislauf-System.
Ist Vesugen in Deutschland legal?
Es ist weder als Arzneimittel noch als Nahrungsergänzung zugelassen und wird als Kapselpräparat oder Forschungspeptid online verkauft. Für Sportler gilt es als verbotene Substanz der Gruppe S0.
Hat Vesugen Nebenwirkungen?
Systematisch untersucht ist das nicht. Eine kleine Humanstudie beschrieb weniger Blutstammzellen im Blut und eine prooxidative Wirkung. Wechselwirkungen mit Herz- und Gefäßmedikamenten sind unbekannt.
Ähnliche Themen
Quellen
- Meshchaninov et al., Adv Gerontol 2015 – Vesugen und Pinealon bei 32 multimorbiden Patienten
- Kitachev et al., Adv Gerontol 2014 – Vesugen bei gefäßbedingter Erektionsstörung, 41 Patienten
- Kozlov et al., Adv Gerontol 2016 – KED bei Atherosklerose und Restenose in vitro
- Khavinson et al., Cells 2022 – SASP von Herz-Kreislauf-Zellen und Peptidregulation (Übersicht)
- Khavinson et al., Adv Gerontol 2014 – Vesugen und Ki-67 in Endothelzellen
- Kraskovskaya et al., Int J Mol Sci 2024 – Kurzpeptide in induzierten Neuronen älterer Spenderinnen
- Sinjari et al., Stem Cell Rev Rep 2020 – AEDG und KED gegen Alterung oraler Stammzellen
- Kraskovskaya et al., Bull Exp Biol Med 2017 – Dendritendornen im Alzheimer-Zellmodell
- ClinicalTrials.gov – Suche nach Vesugen ohne eingetragene Studie
- NADA – Verbotsliste 2026, informatorische Übersetzung (Gruppe S0)
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Reine Information, keine medizinische Beratung und keine Anwendungs- oder Dosierempfehlung. Verschreibungspflichtige und nicht zugelassene Wirkstoffe gehören in ärztliche Hände. Stand: 2026-09-30.