Cartalax

Was es ist

Cartalax gehört zu den Cytogenen, den kurzen synthetischen Peptiden der Khavinson-Schule. In der Fachliteratur heißt es meist nur AED oder mit dem Laborcode T-31. Das Patent von 2007 beschreibt es als Peptid, das den Stoffwechsel in Knochen- und Knorpelgewebe normalisiert und bei degenerativen Gelenk- und Wirbelsäulenerkrankungen eingesetzt werden soll.

Abzugrenzen ist Cartalax von Sigumir. Sigumir ist ein Polypeptidkomplex aus Knorpel und Knochen junger Tiere, also ein Extrakt mit vielen Bestandteilen. Cartalax ist ein einzelnes, exakt definiertes Molekül. Die Verbindung zwischen beiden: Nach Angaben der Entwicklergruppe ist AED einer der Bausteine im Knorpel-Polypeptidkomplex. Dieser Komplex befand sich laut einer Übersicht von 2023 in Russland in einer Phase-2-Prüfung bei Arthrose, Cartalax selbst nicht.

Wie es wirken soll

Die Grundidee der Schule: Ultrakurze Peptide gelangen in den Zellkern, lagern sich an DNA und Histone an und verändern, welche Gene abgelesen werden. Bei Cartalax soll das die Gene des Knorpelaufbaus betreffen und die Signale, mit denen alternde Knorpelzellen ihre Umgebung schädigen.

Genau diese beiden Punkte sind in Zellkultur gemessen. In replikativ gealterten menschlichen mesenchymalen Stammzellen aktivierte AED Gene und Proteine der Knorpeldifferenzierung: SOX9, Aggrecan, Kollagen Typ II und COMP. In gealterten Knorpelzellen normalisierte es den sekretorischen Alterungsphänotyp, bei dem die Zellen vermehrt p16, p21, p53, TNF-α und IL-1α bilden und weniger Sirt1. Arthrose gilt als Erkrankung, in der genau dieser Phänotyp den Knorpel zermürbt.

Dazu passen Befunde aus anderen Geweben. In alternden menschlichen Hautfibroblasten steigerte AED Sirtuin-1, Sirtuin-6 und Kollagen I, und in Stammzellkulturen hoben die geprüften Kurzpeptide, darunter AED, die Expression des Wachstumsfaktors IGF1 um das 3,5- bis 5,6-Fache.

Was AED außerhalb des Knorpels tut

Die Gruppe hat AED auch an Nierengewebe untersucht. In alternden Nierenzellkulturen steigerte das Peptid die Zellvermehrung, senkte die Alterungsmarker p16, p21 und p53 und hob Sirtuin-6. Bei alten Ratten verringerte es die Eiweißausscheidung im Urin, und im Modell eines durch Cisplatin ausgelösten akuten Nierenversagens senkte es Eiweiß- und Elektrolytverluste. Für Gelenke sind diese Befunde nur indirekt relevant, sie zeigen aber ein wiederkehrendes Muster: AED wirkt in mehreren alternden Geweben in Richtung Erneuerung und weniger Zellstress.

Der klinische Bericht im Patent

Das Patent enthält ein Beispiel mit 29 Patienten zwischen 52 und 72 Jahren, die seit 5 bis 20 Jahren an Kniegelenksarthrose litten und lange Schmerz- und Entzündungsmittel genommen hatten. Sie wurden laut Patent randomisiert auf 2 Gruppen verteilt; 12 Patienten bildeten die Kontrollgruppe und erhielten Kochsalz-Injektionen nach demselben Schema. Die Behandlung lief 20 Tage mit täglichen Spritzen in den Muskel.

Das Ergebnis: weniger Schmerzen und bessere Beweglichkeit in 54,5 bis 62,7 Prozent der Fälle, je nach Schweregrad, am deutlichsten in frühen Stadien. Die Röntgenbefunde veränderten sich im Beobachtungszeitraum laut Patent nicht wesentlich.

Was die Studien zeigen

Arthrose-Patienten im Patent

Laut Patent von 2007 wurden 29 Patienten mit Kniegelenksarthrose randomisiert, 12 davon erhielten Kochsalz. Nach 20 Tagen intramuskulärer Gabe besserten sich Schmerz und Beweglichkeit in 54,5 bis 62,7 Prozent der Fälle, im Röntgen zeigte sich keine wesentliche Veränderung. Das Ergebnis der Kontrollgruppe, Messskalen, Verblindung und Nebenwirkungen sind nicht angegeben.

Knorpeldifferenzierung in gealterten Stammzellen

Myakisheva und Kollegen gaben AED und den Knorpel-Polypeptidkomplex zu replikativ gealterten menschlichen mesenchymalen Stammzellen (Adv Gerontol 2023). Beide aktivierten Gene und Proteine der Knorpelbildung: SOX9, Aggrecan, Kollagen Typ II und COMP.

Alterungsphänotyp von Knorpelzellen

In einer zweiten Arbeit derselben Gruppe (Adv Gerontol 2023) bildeten gealterte Knorpelzellen mehr p16, p21, p53, TNF-α und IL-1α und weniger Sirt1. AED und der Knorpelkomplex normalisierten diese Signatur.

Knorpel-Explantate der Ratte

Im Patent wurden 28 Knorpelfragmente vom Oberschenkelkopf von Ratten kultiviert. Unter AED lag der Flächenindex als Maß für das Auswachsen der Zellen am 3. Tag 26 Prozent über der Kontrolle, nach 7 Tagen zeigte sich derselbe Effekt.

Wo die Daten aufhören

Eine begutachtete Studie am Menschen gibt es nicht, und kein öffentliches Studienregister führt eine. Der einzige klinische Bericht ist das Patentbeispiel, und dem fehlt Entscheidendes: Wie es der Kontrollgruppe erging, steht nicht darin, ebenso wenig Skalen, Verblindung und Statistik. Ein Effekt gegenüber Placebo lässt sich daraus nicht ablesen. Die Übersicht der Entwickler, die von Wirksamkeit bei oraler Gabe spricht, nennt keine Studie, die sich in PubMed finden ließe. Strukturell hat sich am Knorpel laut Patent in 20 Tagen nichts sichtbar verändert.

Zwei weitere Punkte gehören zur Einordnung. Im Patent wurde gespritzt, verkauft werden überwiegend Kapseln; ob ein geschlucktes Tripeptid im Gelenk ankommt, ist nicht gemessen. Und die Wirkung ist nicht auf Knorpel beschränkt: AED wirkte in Studien derselben Gruppe auch auf Nierenzellen, auf die Nierenfunktion alter Ratten und auf Hautfibroblasten. Das macht das Peptid nicht wirkungslos, relativiert aber die Idee eines reinen Gelenk-Bioregulators.

Status, Zulassung und Recht

Cartalax ist in Deutschland und der EU kein zugelassenes Arzneimittel. Für einen Verkauf als Nahrungsergänzung fehlt die Genehmigung nach der Novel-Food-Verordnung (EU) 2015/2283. In russischsprachigen Ländern und online wird es für Gelenkbeschwerden angeboten, hierzulande als Forschungspeptid. Im Sport fällt eine nicht zugelassene Substanz unter die Gruppe S0 der Welt-Anti-Doping-Agentur.

Sicherheit

Systematische Sicherheitsdaten am Menschen gibt es nicht. Die Toxikologie im Patent stammt von den Entwicklern und nur von Tieren: 66 Mäuse in der Akutprüfung, 64 Ratten über 90 Tage, 90 Meerschweinchen über 6 Monate, jeweils ohne pathologische Befunde. Im Patientenbericht sind keine Nebenwirkungen dokumentiert, weder ihr Auftreten noch ihr Fehlen. Wechselwirkungen mit Schmerzmitteln, Gerinnungshemmern oder Arthrosetherapien sind nicht untersucht. Für Schwangerschaft und Stillzeit gibt es keine Daten, und bei Research-Ware sind Gehalt und Reinheit ungeprüft. Ein plötzlich geschwollenes, heißes oder gerötetes Gelenk gehört ärztlich abgeklärt.

Quellen

• Khavinson et al., Patent RU 2299741 (2007) – Peptid zur Normalisierung des Knochen- und Knorpelstoffwechsels
• Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023 – AED und Knorpeldifferenzierung gealterter Stammzellen
• Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023 – Peptide gegen den Alterungsphänotyp von Chondrozyten
• Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023 – Chondrozyten-SASP und Peptid-Bioregulation (Übersicht)
• Linkova et al., Int J Mol Sci 2023 – Peptide Regulation of Chondrogenic Stem Cell Differentiation
• Ashapkin et al., Mol Biol Rep 2020 – AED, KED und KE in alternden Stammzellkulturen
• Fridman et al., Bull Exp Biol Med 2020 – KE und AED in alternden Hautfibroblasten
• Khavinson et al., Adv Gerontol 2014 – Tripeptide AED und EDL in alternden Nierenzellkulturen
• Zamorskii et al., Adv Gerontol 2018 – Peptide und Nierenfunktion alter Ratten
• WADA – Prohibited List (Gruppe S0)