Cardiogen

Was es ist

Cardiogen gehört zu den Cytogenen, den synthetischen Kurzpeptiden der Khavinson-Schule. Die Idee dahinter: Aus Organextrakten junger Tiere werden die wirksamen Bruchstücke identifiziert und als kurze Ketten nachgebaut. Für das Herz ist das die Sequenz Alanin, Glutaminsäure, Asparaginsäure, Arginin. Laut Entwicklergruppe wurde genau dieses Tetrapeptid mit Chromato-Massenspektrometrie im Polypeptidkomplex des Herzens gefunden.

Wichtig für die Einordnung ist die Abgrenzung zu Chelohart. Chelohart wird von den Anbietern als Herz-Präparat der Cytomax-Reihe geführt, also als natürlicher Komplex aus vielen Peptiden. Cardiogen ist dagegen ein einzelnes, exakt definiertes Molekül. In manchen Übersichten werden beide Namen vermischt, und gelegentlich taucht dabei die Sequenz Ala-Glu-Asp-Pro auf. Das ist aber Cortagen, ein Peptid aus dem Hirnrinden-Extrakt Cortexin. Wer Cardiogen sucht, sollte auf AEDR achten.

Eine zweite Verwechslungsgefahr: CardioGen-82 heißt ein Rubidium-Generator für die Herz-PET in der Nuklearmedizin. Mit dem Peptid hat er nichts zu tun, er taucht aber in Datenbanken unter fast demselben Namen auf.

Wie es wirken soll

Die Khavinson-Schule beschreibt ultrakurze Peptide aus zwei bis sieben Aminosäuren als Signalmoleküle, die in Zellkern und Nukleolus gelangen, an DNA und Histone binden und so die Ablesung bestimmter Gene beeinflussen. Für Cardiogen heißt das konkret: Es soll in Herzmuskelzellen die Synthese von Struktur- und Stoffwechselproteinen anstoßen und damit Regeneration und Belastbarkeit fördern.

Ein Baustein dieser Erklärung ist messbar. In Kulturen von Mausfibroblasten steigerte AEDR die Zytoskelett-Proteine Aktin, Tubulin und Vimentin um das 2- bis 5-Fache und die Kernmatrix-Proteine Lamin A und C um das 2- bis 3-Fache. Ein stabileres Zellgerüst könnte erklären, warum geschädigtes Herzgewebe im Tiermodell besser durchhält.

Wie das Peptid überhaupt in die Zelle kommt, hat die Gruppe per Computermodell untersucht. Von 26 geprüften Kurzpeptiden gehörte AEDR zu denen, die am besten an die Transporter LAT1, LAT2 und PEPT1 binden. Das macht eine Aufnahme über diese Wege plausibel, gemessen ist sie nicht.

Einordnung in die Herz-Kreislauf-Reihe

In der Systematik der Schule bilden Cardiogen und Vesugen ein Paar. Eine Übersicht der Gruppe von 2022 beschreibt die Kurzpeptide KED und AEDR als aktive Bestandteile der Polypeptidkomplexe von Blutgefäßen und Herz. KED, also Vesugen, zielt auf die Gefäßinnenwand und regulierte in alternden Endothelzellen Marker wie Ki67, Connexin 43, VEGF und p53. AEDR, also Cardiogen, zielt auf den Herzmuskel selbst. Beide sollen in das Geschehen eingreifen, das Alternsforscher als Inflammaging bezeichnen: eine schwelende, niedriggradige Entzündung, mit der gealterte Zellen ihre Umgebung belasten und die Atherosklerose, koronare Herzkrankheit und Infarkt begünstigt.

Was im Tiermodell gezeigt wurde

Neben dem Infarktversuch beschreibt das Patent Versuche an isolierten Meerschweinchenherzen nach Ischämie, an Ratten mit Adrenalin-induzierter Herzmuskelschädigung und mit durch Kalziumchlorid ausgelösten Rhythmusstörungen. Die Richtung ist durchgehend dieselbe: weniger Schaden, weniger Todesfälle, bessere Funktion unter dem Peptid.

Unabhängig vom Patent erschienen Gewebekulturarbeiten. Bei Herzmuskel-Explantaten von 3 und 24 Monate alten Ratten zeigte Cardiogen den stärksten wachstumsfördernden Effekt aller getesteten Substanzen und senkte das Protein p53, einen Marker für programmierten Zelltod. Eine frühere Arbeit fand die Stimulation in Herzgewebe junger und alter Tiere ebenso.

Was die Studien zeigen

Infarktmodell an Ratten (Patent der Entwickler)

Bei 40 Ratten wurde eine Herzkranzarterie unterbunden. In den ersten 24 Stunden starben 45 Prozent der Kontrolltiere und 15 Prozent der mit dem Tetrapeptid behandelten. Der Glykogengehalt im Herzmuskel blieb unter dem Peptid erhalten und sank ohne es um das Dreifache. Das Patent beschreibt weder Randomisierung noch Verblindung, und die Daten wurden nicht in einer begutachteten Zeitschrift veröffentlicht.

Herzmuskel-Explantate junger und alter Ratten

Chalisova und Kollegen verglichen Cardiogen mit 20 Aminosäuren in organotypischen Kulturen aus dem Herzen 3 und 24 Monate alter Ratten (Adv Gerontol 2009). Cardiogen förderte die Zellvermehrung in beiden Altersgruppen am stärksten und senkte p53. Endpunkt war das Wachstum der Gewebestücke, kein Maß für Pumpfunktion.

Zytoskelett in Fibroblasten

Khavinson und Kollegen gaben AEDR zu embryonalen Mausfibroblasten (Bull Exp Biol Med 2012). Aktin, Tubulin und Vimentin stiegen um das 2- bis 5-Fache, Lamin A und C um das 2- bis 3-Fache. Das stützt den vorgeschlagenen Mechanismus, stammt aber nicht aus Herzmuskelzellen.

Sarkom bei gealterten Ratten

Levdik und Knyazkin untersuchten gealterte Ratten mit transplantiertem M-1-Sarkom (Bull Exp Biol Med 2009). Cardiogen hemmte das Tumorwachstum dosisabhängig über hämorrhagische Nekrose und vermehrte Apoptose; einen direkten zellgiftigen Effekt schlossen die Autoren aus.

Wo die Daten aufhören

Die Lücke ist grundsätzlich: Es gibt keine veröffentlichte Studie am Menschen, keine Daten zur Aufnahme oder Verweildauer im Körper und keinen Eintrag in einem öffentlichen Studienregister. Auch das Patent enthält ausschließlich Tierversuche. Die eindrucksvollsten Zahlen, die zur Infarkt-Sterblichkeit, stehen in einem Patent der Entwickler; eine Übersichtsarbeit derselben Gruppe von 2022 zitiert sie, verweist dafür aber auf eben dieses Patent. Fast alle Arbeiten stammen aus einem Forschungsumfeld, eine unabhängige Bestätigung fehlt.

Auch die Gewebespezifität, das zentrale Versprechen der Bioregulatoren, ist nicht streng. In gealterten menschlichen Prostata-Fibroblasten steigerte Cardiogen ebenfalls Differenzierungsmarker. Das spricht nicht gegen das Peptid, relativiert aber die Vorstellung, es wirke nur im Herzen. Ob die Tierbefunde nach Einnahme als Kapsel beim Menschen ankommen, ist offen: In den Versuchen wurde das Peptid gespritzt.

Status, Zulassung und Recht

Cardiogen ist in Deutschland und der EU kein zugelassenes Arzneimittel. Als Lebensmittel bräuchte es eine Genehmigung nach der Novel-Food-Verordnung (EU) 2015/2283, die nicht vorliegt. Gehandelt wird es als Forschungspeptid ohne Bestimmung für den Menschen; im russischsprachigen Raum wird die Cytogen-Reihe seit Jahren vertrieben. Im Sport fällt eine nicht zugelassene Substanz unter die Gruppe S0 der Welt-Anti-Doping-Agentur und ist jederzeit verboten.

Sicherheit

Systematische Sicherheitsdaten am Menschen existieren nicht. Die Toxizitätsprüfungen im Patent, darunter 6 Monate an 96 Meerschweinchen und eine Einzelgabe beim 5000-Fachen der vorgesehenen Dosis ohne toxische Reaktion, sind Angaben der Entwickler und nur an Tieren erhoben. Wechselwirkungen mit Herzmedikamenten wie Betablockern, Gerinnungshemmern oder Antiarrhythmika sind nie untersucht. Wer eine Herzerkrankung hat, bespricht jede Ergänzung mit der Kardiologie und ersetzt keine verordnete Therapie. Für Schwangerschaft und Stillzeit gibt es keine Daten, und bei Research-Ware sind Gehalt und Reinheit ungeprüft.

Quellen

• Khavinson et al., US-Patent 7,662,789 (2010) – Peptide Substance Restoring Myocardium Function
• Khavinson et al., Cells 2022 – SASP von Herz-Kreislauf-Zellen und Peptidregulation
• Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2012 – AEDR steigert Zytoskelett- und Kernmatrix-Proteine
• Chalisova et al., Adv Gerontol 2009 – Cardiogen in Herzmuskel-Kulturen junger und alter Ratten
• Zakutskii et al., Adv Gerontol 2006 – Gewebespezifische Wirkung synthetischer Peptide in Organkultur
• Levdik und Knyazkin, Bull Exp Biol Med 2009 – Cardiogen und M-1-Sarkom bei gealterten Ratten
• Kheifets et al., Adv Gerontol 2010 – Cardiogen in gealterten Prostata-Fibroblasten
• Khavinson et al., Biomolecules 2023 – Transport von 26 ultrakurzen Peptiden über LAT und PEPT
• Anisimov et al., Neuro Endocrinol Lett 2004 – Cortagen ist Ala-Glu-Asp-Pro
• WADA – Prohibited List (Gruppe S0)