Chelohart

Was es ist

Die Khavinson-Schule unterscheidet zwei Produktfamilien. Die Cytogene sind synthetische Kurzpeptide aus zwei bis vier Aminosäuren, exakt definiert und chemisch hergestellt. Die Cytomaxe sind natürliche Peptidkomplexe, also Gemische vieler Peptide, die aus Organen junger Tiere gewonnen werden. Chelohart gehört zur zweiten Gruppe: ein Polypeptidkomplex aus dem Herzgewebe von Kälbern.

Anbieter führen Chelohart unter dem Code A-14, als Kapsel und als Tropfen für unter die Zunge. In manchen Listen taucht fälschlich der Code A-6 auf; der gehört zu Vladonix, dem Thymus-Präparat derselben Reihe.

Wichtig ist die Abgrenzung zu Cardiogen. Cardiogen ist das synthetische Tetrapeptid Ala-Glu-Asp-Arg, das die Gruppe laut eigener Übersicht per Massenspektrometrie im Polypeptidkomplex des Herzens gefunden hat. Chelohart ist also gewissermaßen das Ausgangsmaterial, Cardiogen ein einzelner, herausgelöster Bestandteil. Beide Namen werden im Handel oft vermischt.

Wie es wirken soll

Nach der Lehre der Bioregulation enthält jedes Organ eigene Signalpeptide, die die Ablesung gewebetypischer Gene steuern. Mit dem Alter sollen diese Signale nachlassen, und ein Extrakt aus jungem Gewebe soll sie ersetzen. Für Chelohart heißt das: Herzmuskelzellen sollen ihren Stoffwechsel, ihre Erneuerung und ihre Belastbarkeit länger halten.

Messbar ist davon ein Teil in der Gewebekultur. In der Studie von 2015 regte Chelohart das Wachstum von Herzgewebe junger wie alter Ratten an. Dabei stieg PCNA, ein Marker für Zellteilung, und p53 sank, ein Protein, das Zellen in den Stillstand oder programmierten Tod schickt. Das passt zum Bild einer Zellerneuerung, ist aber kein Maß für die Pumpleistung eines Herzens.

Die Vorgeschichte: Herz-Peptidextrakte seit den 1980ern

Lange vor den heutigen Kapseln hat die Gruppe um Khavinson ein Herz-Peptidpräparat aus Rinderherzen untersucht, in den Arbeiten Cordialin oder Cardiolin genannt. Die Befunde aus den Jahren 1987 bis 1993 sind durchweg Tierversuche, aber sie zeigen einen nachvollziehbaren Mechanismus.

Bei 25 Ratten mit künstlich ausgelöstem Infarkt waren die Zellschäden in der Randzone 6 Stunden nach dem Gefäßverschluss unter Cardiolin geringer, nach 24 Stunden zeigte sich eine Tendenz zur Normalisierung. In Herzmuskelzellen unter Sauerstoffmangel verbesserte der Extrakt die Energiebilanz: mehr ATP und Glykogen im Herzmuskel, ein günstigerer Weg der Energiegewinnung. Er schützte Herzmuskelzellen vor einem in Industrie und Landwirtschaft eingesetzten Gift, und in Einzelzellmessungen aktivierten die Herz-Peptide ATP-abhängige Kaliumkanäle der Herzmuskelzellen.

Im Jahr 2000 prüfte die Gruppe mehrere solcher Organextrakte, von der Gruppe Cytomedine genannt, gemeinsam in Gewebekulturen innerer Organe junger Ratten. Neben Cortexin und Epithalamin aus dem Gehirn und Thymalin aus dem Thymus war auch Cordialin aus dem Herzen dabei, und alle regten das Wachstum der Gewebestücke an. Diese Arbeit ist die Brücke zwischen den frühen Infarktversuchen und der Studie von 2015, in der Chelohart erstmals unter seinem heutigen Namen auftaucht.

Ob das heutige Chelohart mit diesem Präparat identisch ist, lässt sich aus der Literatur nicht klären. Die Herkunft ist ähnlich, der Name nicht.

Was die Studien zeigen

Sieben Organextrakte in Gewebekultur (2015)

Ryzhak und Kollegen verglichen Polypeptidkomplexe aus Kälbergeweben, darunter Chelohart aus dem Herzen, an den jeweils passenden Gewebekulturen junger und alter Ratten. Alle stimulierten das Wachstum ihres Gewebes, mit mehr PCNA und weniger p53. Endpunkt war das Wachstum der Gewebestücke, nicht die Funktion eines Herzens.

Cardiolin im Infarktmodell (1989)

Khlystov und Kollegen untersuchten 25 Ratten mit experimentellem Infarkt. Nach 6 Stunden waren die Schäden der Herzmuskelzellen in der Randzone unter dem Extrakt geringer und die Mitochondrien arbeiteten effizienter; nach 24 Stunden zeigte sich eine Tendenz zur Normalisierung, während der Schaden bei unbehandelten Tieren irreversibel wurde.

Cordialin in der akuten Ischämie (1990)

Pavlenko und Kollegen fanden am ersten Tag weniger Todesfälle und längeres Überleben der Zellen in der Ischämiezone. Später aber heilte die Schadenszone langsamer und die Narbe bildete sich verzögert. Die Autoren empfahlen den Einsatz daher nur für den ersten Infarkttag.

Dosis und Wirkung am isolierten Herzen (1992)

In derselben Forschungslinie verbesserten niedrige Konzentrationen der Herz-Peptide die Kontraktion isolierter Herzen nach Ischämie. Hohe Konzentrationen hemmten dagegen Kontraktion und Zellatmung, umso stärker, je schwerer die Ischämie war.

Wo die Daten aufhören

Zu Chelohart gibt es keine einzige veröffentlichte Studie am Menschen und keinen Eintrag in öffentlichen Studienregistern. Anbieter schreiben, die Wirksamkeit sei in klinischen Studien bestimmt worden, nennen aber keine Publikation, die sich prüfen ließe. Die Aussage, das Präparat sei in russischen Studien sehr gut verträglich, lässt sich deshalb nicht belegen. Auch eine höhere Mitochondriendichte im Herzmuskel, wie sie gelegentlich beworben wird, fand sich in keiner Arbeit; belegt ist eine bessere Energieeffizienz der Mitochondrien unter dem Vorläuferpräparat im Tierversuch.

Die älteren Tierdaten sind zudem nicht einseitig. Unter Cordialin heilte das Infarktgebiet langsamer, bei wiederhergestellter Durchblutung stieg die Lipidperoxidation, und hohe Konzentrationen bremsten den Herzmuskel. Ob diese Befunde auf das heutige Produkt zutreffen, ist so offen wie die günstigen. Und ob ein Peptidgemisch nach dem Schlucken überhaupt in wirksamer Form das Herz erreicht, wurde nie gemessen.

Status, Zulassung und Recht

Chelohart ist in Deutschland und der EU kein zugelassenes Arzneimittel. Als Nahrungsergänzung bräuchte es eine Genehmigung nach der Novel-Food-Verordnung (EU) 2015/2283, die nicht vorliegt. Angeboten wird es über Online-Händler als Kapsel- oder Lingualpräparat. Auf der Verbotsliste der Welt-Anti-Doping-Agentur steht es nicht namentlich, fällt als nicht zugelassene Substanz aber unter die Gruppe S0 und ist im Sport jederzeit verboten.

Sicherheit

Sicherheitsdaten am Menschen gibt es nicht. Aus den Tierversuchen mit dem Vorläuferpräparat sind verzögerte Narbenbildung nach Infarkt, Lipidperoxidation bei Wiederdurchblutung und eine Hemmung des Herzmuskels bei hohen Konzentrationen bekannt. Wie gut ein Extrakt aus Rindergewebe vertragen wird, etwa im Hinblick auf allergische Reaktionen, ist für Chelohart nicht untersucht. Wechselwirkungen mit Betablockern, Gerinnungshemmern, Antiarrhythmika oder Herzinsuffizienz-Medikamenten sind unbekannt. Wer eine Herzerkrankung hat oder einen Infarkt hinter sich, bespricht jede Ergänzung mit der Kardiologie und ersetzt keine verordnete Therapie. Für Schwangerschaft und Stillzeit gibt es keine Daten.

Quellen

• Ryzhak et al., Adv Gerontol 2015 – Polypeptide aus Kälbergeweben, darunter Chelohart, in Gewebekulturen junger und alter Ratten
• Khlystov et al., Arkh Patol 1989 – Cardiolin und die Randzone des experimentellen Infarkts
• Pavlenko et al., Biull Eksp Biol Med 1990 – Herz-Peptidpräparat in der akuten Ischämie
• Pavlenko et al., Biull Eksp Biol Med 1992 – Dosis und Wirkung von Herz-Peptiden
• Pavlenko et al., Patol Fiziol Eksp Ter 1992 – Cordialin und Energiestoffwechsel der Herzmuskelzellen
• Babenko et al., Biull Eksp Biol Med 1992 – Kardiopeptide aktivieren ATP-sensitive Kaliumkanäle
• Bakhrizina et al., Patol Fiziol Eksp Ter 1992 – Cordialin gegen toxische Herzmuskelschädigung
• Khavinson et al., Cells 2022 – AEDR im Polypeptidkomplex des Herzens (Übersicht)
• ClinicalTrials.gov – Suche nach Chelohart ohne eingetragene Studie
• NADA – Verbotsliste 2026, informatorische Übersetzung (Gruppe S0)

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