GW-0742 (GW610742)

Was GW-0742 ist

GW-0742 ist ein kleines synthetisches Molekül aus der Gruppe der Thiazol-Phenoxyessigsäuren. Es wurde Anfang der 2000er Jahre in derselben Arbeit beschrieben wie GW501516: Aus einer Bibliothek lipophiler Carbonsäuren entstanden nach strukturgeleiteter Optimierung zwei hochselektive Agonisten des menschlichen PPAR-delta, für den optimierten Vertreter mit einer wirksamen Konzentration von 1,1 Nanomol pro Liter und etwa tausendfacher Selektivität gegenüber den anderen PPAR-Formen.

Anders als bei Cardarine ist aus GW-0742 nie ein Arzneimittelkandidat mit klinischem Programm geworden. Seine Karriere verlief im Labor: Wer heute nachlesen will, was passiert, wenn man PPAR-delta anschaltet, findet hunderte Arbeiten, in denen genau dieses Molekül als Werkzeug dient - von Herzinfarkt- und Lungenmodellen über Leber und Darm bis zur Neuroimmunologie. In der Trainingsszene taucht es dagegen als angeblich stärkere Variante von Cardarine auf, gelegentlich unter dem Namen Fitorine. Diese Rolle hat mit der Forschungsgeschichte wenig zu tun.

Wie es wirken soll

PPAR-delta ist ein Sensor im Zellkern, der Gene des Fettsäurestoffwechsels an- und abschaltet. Wird er aktiviert, verbrennt die Muskulatur im Tierversuch mehr Fettsäuren und spart Glukose, die Leber steigert die oxidative Verwertung von Fetten. Genau das zeigte GW610742 im Rattenmuskel: Nach sechs Tagen Gabe war das Schlüsseleiweiß PDK4 verdoppelt, ein Enzym der Fettsäureverbrennung aktiver und der Brennstoff vom Kohlenhydrat zum Fett verschoben, ohne dass die Mitochondrien schlechter arbeiteten.

Dass der Rezeptor auch beim Menschen auf diese Reize reagiert, ist in Zellversuchen an menschlichem Material gezeigt: In primären T-Zellen von Menschen erhöhte die PPAR-delta-Aktivierung die Kapazität zur Fettsäureverbrennung. Ein Zellversuch ist aber kein Mensch, und zwischen beidem liegt alles, was eine Substanz im Körper erlebt - Aufnahme, Verteilung, Abbau, Wirkung über Wochen.

Zum Mechanismus gehört eine zweite Beobachtung, die in der Vermarktung fehlt. Oberhalb von etwa 12 Mikromol pro Liter verhält sich GW-0742 nicht mehr wie ein reiner PPAR-delta-Agonist, sondern hemmt in Zellversuchen mehrere Kernrezeptoren, am stärksten den Vitamin-D- und den Androgenrezeptor; am PPAR selbst aktiviert es bei niedriger Konzentration die Ablesung und bremst sie bei höherer. Das Molekül ist also sehr selektiv in dem Bereich, in dem es als Werkzeug gedacht ist, und weniger selektiv darüber.

Was die Studien zeigen

Sobolevsky et al. 2012 - die einzige Gabe an Menschen

Ein russisches Dopinglabor untersuchte, wie sich PPAR-delta-Agonisten im Urin nachweisen lassen. Dafür bildete es den Abbau zunächst im Reagenzglas nach und führte anschließend eine kontrollierte Ausscheidungsstudie durch, bei der Freiwillige GW-0742 und zum Vergleich GW501516 je einmal einnahmen. Ergebnis: Beide Stoffe sind am besten über ihre Sulfon-Metaboliten zu finden, GW501516 bis 40 Tage, GW-0742 bis 20 Tage nach der Einnahme. Die unveränderten Substanzen sind nur kurz und in geringer Menge messbar, und die Mengen im Urin lagen bei GW-0742 etwa zehnmal niedriger als bei GW501516. Das ist die vollständige Humanliteratur zu dieser Substanz, und sie sagt nichts über Wirkung oder Verträglichkeit, weil beides nicht gemessen wurde.

Manio et al. 2016 - der Ausdauerversuch, genau gelesen

Mäuse trainierten vier Wochen auf dem Laufband und erhielten dabei den AMPK-Aktivator AICAR, GW-0742 oder beides. AICAR allein verbesserte die Ausdauer, die Kombination aus AICAR und GW-0742 verbesserte sie deutlich stärker: 138 bis 179 Prozent mehr Laufzeit als bei trainierten Kontrolltieren und 355 Prozent mehr als bei untrainierten. Dazu passten eine Verschiebung zum Fett als Energiequelle kurz vor der Erschöpfung, mehr Muskelglykogen und eine starke Hochregulierung von PGC-1alpha. Für GW-0742 allein berichten die Autoren vor allem den Anstieg von PGC-1alpha; der Leistungsgewinn gehört in dieser Arbeit zur Kombination, nicht zur Einzelsubstanz.

Constantin et al. 2007 - der unbequeme Befund

24 Ratten erhielten sechs Tage lang GW610742 in zwei Stärken oder ein Scheinpräparat. Der Stoffwechsel verschob sich wie erwartet zum Fett, und die Mitochondrien blieben intakt. Gleichzeitig stiegen unter der höheren Gabe die Abbaumarker MuRF1 und MAFbx als Erbgutablesung und als Eiweiß, während Akt1 fiel - also die Signatur eines Muskelabbau-Programms. Die Autoren deuten das als gemeinsamen Signalweg von Brennstoffwahl und Muskelabbau über Akt1 und FOXO. Für eine Substanz, die in Foren als Mittel für Form und Leistung gehandelt wird, ist das ein Befund, der nicht ins Werbebild passt.

Wagner et al. 2009 - das Herz reagiert schnell

Mäuse erhielten eine einzelne Gabe GW-0742 oder GW501516. Fünf Stunden später war die Gefäßneubildung im Herzen erhöht, nach 24 Stunden war das Herz im Verhältnis zum Körpergewicht größer, weil die Herzmuskelzellen zugenommen hatten. Zeichen einer krankhaften Hypertrophie - Zelluntergang, Fibrose, schlechtere Funktion - fanden die Autoren nicht; der Weg lief über das Enzym Calcineurin. Die Arbeit ist ein Beispiel dafür, wie schnell und breit dieser Rezeptor wirkt. Was eine dauerhafte Aktivierung beim Menschen am Herzen anrichtet oder bewirkt, ist offen.

Wo die Daten aufhören

• Der Mensch. Es gibt keine Studie zu Ausdauer, Fettabbau, Blutfetten, Körperzusammensetzung oder Verträglichkeit. Die Abfrage der Schnittstelle von ClinicalTrials.gov zu GW0742, GW-0742 und GW610742 gibt am 14.10.2026 keinen Eintrag zurück.
• Langzeit und Krebs. Zu GW-0742 ist keine Langzeit-Karzinogenitätsstudie veröffentlicht. Beim nahen Verwandten GW501516 endete die Entwicklung laut Hersteller 2006 nach Krebsbefunden in Langzeit-Tierstudien, nachzulesen auf der Cardarine-Seite. Für PPAR-delta selbst ist die Tumordatenlage uneinheitlich: Im Darmmodell wirkte GW-0742 schützend, in anderen Modellen beschleunigten PPAR-delta-Liganden das Wachstum von Darmadenomen.
• Die Übertragung aus dem Tier. Die Gaben in den Tierversuchen liegen pro Kilogramm weit über allem, was beim Menschen sinnvoll wäre, und sie wurden teils gespritzt. Aus solchen Versuchen lässt sich keine menschliche Wirkung ableiten.
• Die Ware. Angebote richten sich formal an Forschungslabore. Identität, Reinheit und Gehalt sind nicht geprüft, und die Verwechslung mit GW501516 liegt nahe, weil sich die Moleküle kaum unterscheiden. Mehr dazu unter Graumarkt.

Status, Zulassung und Recht

GW-0742 ist in Deutschland, der EU und den USA nicht als Arzneimittel zugelassen und auch kein Nahrungsergänzungsmittel. Eine klinische Entwicklung ist nicht bekannt, und in ClinicalTrials.gov steht am 14.10.2026 kein Eintrag. Vertrieben wird die Substanz als Forschungschemikalie.

Im Sport ist die Lage klar: Die WADA-Verbotsliste 2026 führt in Abschnitt S4.4.1 unter den Stoffwechsel-Modulatoren die Klasse der Peroxisom-Proliferator-aktivierter-Rezeptor-delta-Agonisten und nennt GW1516 beziehungsweise GW501516 als Beispiel. Verboten ist die Klasse, nicht nur das genannte Beispiel, und zwar jederzeit, innerhalb und außerhalb des Wettkampfs; die Substanzen der Klasse S4.4 gelten als nicht-spezifisch. GW-0742 ist ein PPAR-delta-Agonist und damit erfasst.

In Deutschland wirkt das über das Anti-Doping-Gesetz weiter. Die Anlage zu § 2 Absatz 3 nennt unter den Stoffwechsel-Modulatoren die PPAR-delta-Agonisten mit GW501516 als Beispiel und stellt am Ende ausdrücklich klar, dass Salze, Ester, Ether, Isomere, Komplexe und Derivate eingeschlossen sind. Damit sind Erwerb, Besitz und Verbringen in nicht geringer Menge zum Zweck des Dopings im Sport verboten, ebenso Handel, Abgabe und Verschreiben zu diesem Zweck. Dosierangaben machen wir nicht.

Sicherheit

Zur Sicherheit am Menschen gibt es keine Daten. Niemand hat Blutwerte, Leber, Herz, Blutbild oder Nebenwirkungen unter GW-0742 systematisch erfasst, und es existiert keine Arzneimittelüberwachung, weil die Substanz kein Arzneimittel ist. Was man hat, sind Hinweise aus Tier- und Zellversuchen, und die zeigen in beide Richtungen: schützende Effekte in Modellen von Darmkrebs, Herzinfarkt und Entzündung, daneben ein Muskelabbau-Programm im Rattenmuskel, ein schnelles Herzwachstum nach einer einzigen Gabe bei Mäusen und eine Verschiebung des Immunsystems zu regulatorischen T-Zellen, die eine Immunantwort dämpfen kann. Die Autoren der Immunarbeit halten nachteilige Wirkungen für möglich, die sich im Blut kaum zeigen.

Hinzu kommt die offene Krebsfrage der Wirkstoffklasse: Für GW-0742 fehlt die Langzeitstudie, beim nahen Verwandten GW501516 war genau das der Grund für den Entwicklungsstopp. Für Menschen mit Krebserkrankung oder erhöhtem Krebsrisiko, in Schwangerschaft und Stillzeit sowie bei Herz- oder Lebererkrankungen ist die Substanz deshalb ungeeignet, und Kombinationen mit anderen Stoffen sind nicht untersucht. Wer im organisierten Sport antritt, riskiert zusätzlich eine Sperre, denn der Nachweis über die Sulfon-Metaboliten funktioniert zuverlässig und reicht Wochen zurück.

Quellen

• Sznaidman et al., Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters 2003 – Erstbeschreibung der Reihe mit GW501516 und GW0742
• Sobolevsky et al., Drug Testing and Analysis 2012 – kontrollierte Ausscheidungsstudie am Menschen, Metaboliten und Nachweisfenster
• Constantin et al., Journal of Physiology 2007 – GW610742 im Rattenmuskel, Brennstoffwechsel und Atrophie-Programm
• Manio et al., Physiological Reports 2016 – AICAR plus GW0742 und Training bei Mäusen
• Wagner et al., Cardiovascular Research 2009 – Gefäßneubildung und Herzwachstum bei Mäusen
• Marin et al., Cancer Research 2006 – GW0742 senkt chemisch ausgelösten Darmkrebs bei Mäusen
• Nandhikonda et al., Biochemistry 2013 – GW0742 hemmt bei höheren Konzentrationen mehrere Kernrezeptoren
• Sibille et al., International Journal of Molecular Sciences 2021 – PPAR-beta/delta-Agonisten im Sport, Fettsäureoxidation und T-Zellen
• WADA-Verbotsliste 2026, informatorische Übersetzung der NADA – S4.4.1 PPARδ-Agonisten
• Anlage zu § 2 Absatz 3 Anti-Doping-Gesetz – Stoffwechsel-Modulatoren einschließlich Derivate

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