Adipotide (FTPP)

Was es ist

Adipotide, auch FTPP oder Prohibitin-TP01 genannt, ist ein Peptid nach dem Prinzip Adresse plus Wirkstoff. Die Adresse ist ein kurzes Motiv, das 2004 mit einer Suchmethode im lebenden Tier gefunden wurde und sich im weißen Fettgewebe anreichert. Es bindet dort an Prohibitin, ein Protein, das die Forscher als Gefäßmarker des Fettgewebes beschrieben haben. Prohibitin sitzt auch in den Blutgefäßen menschlichen weißen Fetts.

Der zweite Teil ist ein Peptid, das nach der Aufnahme in die Zelle deren Mitochondrienmembran zerstört und so den programmierten Zelltod auslöst. Dasselbe zelltötende Motiv wird in der Krebsforschung verwendet, dort mit anderen Adressen. Der Gedanke dahinter: Fettgewebe braucht Blutgefäße. Nimmt man ihm die Versorgung, schrumpft es.

Wie es wirken soll

Die einfache Erzählung lautet: Adipotide kappt die Blutversorgung des Bauchfetts, das Fett schrumpft, und weil nur die Fettgefäße die Adresse tragen, bleibt der Rest des Körpers verschont. In den Bildern der Primatenstudie ist der Fettverlust tatsächlich sichtbar, gemessen mit Magnetresonanz und wöchentlicher Körperfettmessung.

Die Tierdaten selbst erzählen es komplizierter. Die Affen fraßen unter der Behandlung weniger. Schlanke Affen verloren unter derselben Dosis kein Gewicht. Bei Nagern wirkte das Peptid nur bei Tieren unter Fettdiät, nicht bei mageren, und zwar ohne jede Änderung des Energieverbrauchs, aber mit geringerer Futteraufnahme. Die Stoffwechselrate war in der Primatenstudie nicht messbar. In derselben Fachzeitschrift erschien ein Kommentar, der den Gewichtsverlust auf die verringerte Futteraufnahme zurückführt. Ein zweiter Nagerversuch zeigte außerdem, dass sich die Glukosetoleranz unabhängig von Gewicht und Futtermenge verbesserte. Dass die Fettgewebsgefäße im Zuckerstoffwechsel eine Rolle spielen, ist damit gestützt. Dass der Gewichtsverlust allein von der Gefäßzerstörung kommt, nicht.

Was mit der Entwicklung passiert ist

Nach der Primatenstudie von 2011 wurde Adipotide in der Presse als Durchbruch gehandelt. Eine Phase-1-Studie startete 2012 am MD Anderson Cancer Center, bei Männern mit fortgeschrittenem Prostatakrebs und Adipositas. Gesucht wurde die höchste verträgliche Dosis. Die Studie wurde auf Wunsch des Studienleiters abgebrochen, offiziell geschlossen 2019, mit 4 aufgenommenen Teilnehmern und ohne eingestellte Ergebnisse. Eine Publikation dazu existiert nicht.

Das gehört zur Einordnung dazu: Die Primatenstudie stammt von einer Gruppe, deren Universität und deren führende Autoren wirtschaftliche Interessen an der Substanz haben, inklusive Patenten und Beraterhonoraren. Die Arbeit legt das offen. Eine unabhängige Wiederholung in Affen gibt es nicht. Weiterentwickelt wird das Prinzip bis heute, aber im Mausmodell: Eine 2025 publizierte Variante mit verändertem Baustein wirkt über eine Entkopplung der Mitochondrien.

Was die Studien zeigen

Kolonin et al., Nature Medicine 2004

Die Grundlagenarbeit. Über eine Suchmethode im lebenden Tier wurde das Motiv CKGGRAKDC gefunden, das sich im weißen Fettgewebe anreichert und an Prohibitin bindet. An ein zelltötendes Peptid gekoppelt, baute es im Mausmodell weißes Fett ab und normalisierte den Stoffwechsel. Endpunkt war der Fettverlust im Tier.

Barnhart et al., Science Translational Medicine 2011

Die einzige Primatenarbeit und Grundlage aller Werbeaussagen. Drei Altweltaffenarten: Dosisfindung an 4 adipösen Rhesusaffen über 9 Wochen, Hauptversuch an 15 adipösen Rhesusaffen über 4 Wochen Behandlung plus 4 Wochen Erholung, Sicherheitsprüfung an 15 schlanken Rhesusaffen über 28 Tage, weitere Daten von 52 Javaneraffen, Pilotversuch an 2 Pavianen. Endpunkte waren Gewicht, Körperfett und Sicherheit. Beide Befunde traten ein: der Fettverlust und die Nierenwirkung.

Kim et al., Diabetes 2010 und 2012

Zwei unabhängige Nagerarbeiten zum Mechanismus. Der Fettverlust lief ohne Änderung des Energieverbrauchs, aber mit weniger Futteraufnahme, und nur bei Tieren unter Fettdiät. Die Glukosetoleranz verbesserte sich dagegen schnell und unabhängig von Gewicht und Futtermenge, geprüft gegen gepaart gefütterte Kontrolltiere.

Phase-1-Studie NCT01262664

Die einzige registrierte Studie am Menschen, begonnen am 24. Mai 2012 am MD Anderson Cancer Center bei Männern mit fortgeschrittenem Prostatakrebs und Adipositas. Geplant waren bis zu 5 Dosisstufen mit je 3 Teilnehmern. Die Studie wurde auf Wunsch des Studienleiters abgebrochen und Anfang 2019 geschlossen, mit 4 aufgenommenen Teilnehmern und ohne eingestellte Ergebnisse.

Wo die Daten aufhören

Zu Adipotide gibt es keine einzige begutachtete Studie am Menschen. Wer Wirkung, Verträglichkeit oder Dauerhaftigkeit beim Menschen behauptet, überträgt Affendaten. Die längste Behandlungsdauer in diesen Daten beträgt 9 Wochen bei 2 Tieren, im kontrollierten Versuch 4 Wochen. Zu allem, was danach kommt, gibt es nichts.

Auch der Mechanismus ist offener, als die Werbung klingt. Die Gewichtsabnahme im Tier war an Übergewicht gebunden und ging mit weniger Futteraufnahme einher. Ob die Gefäßzerstörung selbst der Grund ist, ist nicht geklärt. Und Prohibitin ist kein Molekül, das nur im Fettgewebe vorkommt. Es sitzt in Mitochondrien, an Zellmembranen und im Zytoplasma vieler Zelltypen. Was ein zelltötendes Peptid dort anrichtet, ist beim Menschen nicht untersucht. Das eine Molekül mit demselben zelltötenden Baustein, das es bis in eine Humanstudie geschafft hat, ein Krebsmittel mit anderer Zieladresse, hatte genau die Nebenwirkung, die schon bei den Affen auffiel: eine dosisabhängige Nierentoxizität als dosislimitierender Befund, bei 6 behandelten Patienten. Für die Primatenstudie kommt hinzu, dass sie von einer Gruppe mit Patenten und Firmenanteilen stammt und nie unabhängig wiederholt wurde.

Status, Zulassung und Recht

Adipotide ist nirgends auf der Welt als Arzneimittel zugelassen und in Deutschland nicht verkehrsfähig. Der Entwicklungsstand ist präklinisch. Die einzige registrierte Humanstudie wurde abgebrochen und 2019 geschlossen. Angebote im Netz sind nicht geprüft, und der Zusatz nur für Forschungszwecke ändert an der Rechtslage nichts. Dosierungsangaben machen wir deshalb nicht. Für den Sport ist die Lage eindeutig: Die Klasse S0 der Dopingliste 2026 verbietet zu jeder Zeit pharmakologisch wirksame Substanzen, die von keiner staatlichen Gesundheitsbehörde für die Anwendung beim Menschen zugelassen sind, ausdrücklich auch Substanzen in der Entwicklung und solche, deren Entwicklung eingestellt wurde. Adipotide fällt nach diesem Wortlaut darunter.

Sicherheit

Der am besten belegte Befund zur Sicherheit ist die Nierenwirkung. In der Primatenstudie trat dosisabhängig eine Störung der Nierenkanälchen auf, mit Kreatininanstieg im Blut, Zucker und Eiweiß im Urin, mehr Nierenepithelzellen im Urin, niedrigerem Phosphat und Kalium und leichter Austrocknung in der höchsten Dosis. Die meisten Veränderungen gingen innerhalb von 28 Tagen nach dem Absetzen zurück, in der Gewebeuntersuchung blieben nach der Erholung nur minimale Spuren. Ein einzelnes Tier pro Studie hatte am Ende noch erhöhtes Kreatinin. Einzeldosen bis zum etwa 133-fachen der jeweiligen therapeutischen Dosis waren bei Affen nicht tödlich. Zu Nebenwirkungen beim Menschen gibt es keine Daten, weil die einzige Humanstudie ohne Ergebnisse abbrach. Außerhalb einer klinischen Studie ist Adipotide für niemanden geeignet. Wer eine Nierenerkrankung hat, nierenbelastende Medikamente nimmt, schwanger ist oder stillt, hat es mit dem am besten dokumentierten Risiko der Substanz direkt zu tun.

Quellen

• Barnhart et al., Sci Transl Med 2011 (Primatenstudie)
• Kolonin et al., Nat Med 2004 (Grundlagenarbeit)
• Kim et al., Diabetes 2010 (Futteraufnahme und Energieverbrauch)
• Kim et al., Diabetes 2012 (Glukosetoleranz)
• Criscione, Sci Transl Med 2012 (Kommentar zur Primatenstudie)
• Pasqualini et al., Cancer 2015 (verwandtes Molekül am Menschen)
• Chan et al., J Am Chem Soc 2025 (Weiterentwicklung im Mausmodell)
• ClinicalTrials.gov, NCT01262664 (abgebrochene Phase-1-Studie)
• WADA-Verbotsliste 2026, BGBl. III Nr. 219/2025

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