DSIP

Was es ist

Die Entdeckungsgeschichte klingt fast nach Science-Fiction. Die Basler Forscher Schoenenberger und Monnier lösten bei Kaninchen durch elektrische Reizung des Thalamus Tiefschlaf aus, gewannen einen Stoff aus deren Hirnvenenblut und übertrugen ihn auf andere Tiere. 1977 beschrieben sie ihn als Peptid aus neun Aminosäuren und nannten ihn Delta Sleep-Inducing Peptide. Delta steht für die langsamen Hirnwellen des Tiefschlafs, der erholsamsten Phase der Nacht.

In den doppelblinden Versuchen an 58 Kaninchen verstärkte nur das synthetische DSIP die Delta- und Spindelaktivität im EEG, nicht aber seine Bruchstücke oder abgewandelte Varianten. Eine Folgearbeit an 61 Kaninchen maß eine mittlere Zunahme der Delta-Aktivität um 35 Prozent gegenüber den Kontrolltieren. Ein Übersichtsartikel von Graf und Kastin aus dem Jahr 1984 fasste zusammen, dass DSIP vorwiegend Delta-Schlaf bei Kaninchen, Ratten, Mäusen und Menschen auslöst, bei Katzen eher den Traumschlaf, und dass die Wirkkurve U-förmig verläuft: zu viel wirkt schlechter als die richtige Menge.

Wie es wirken soll

DSIP ist kein Schlafmittel im klassischen Sinn. Es soll dich nicht ausknipsen, sondern dem Körper helfen, in seinen eigenen Schlafrhythmus zurückzufinden. Genau das beschrieb die erste Humanstudie: Die Teilnehmer spürten Schlafdruck, zeigten aber in Verhaltens- und EEG-Analysen keine Sedierung, wie man sie von Schlafmitteln kennt. Das ist der Unterschied zu vielen Schlaftabletten, die zwar zum Schlaf zwingen, die Schlafarchitektur aber verändern.

Der zweite Strang betrifft das Stresssystem. Bei Menschen hängen die basalen DSIP- und Cortisolspiegel eng zusammen, und in einer Studie an 12 Patienten mit Depression und 12 Kontrollen reagierte DSIP anders auf einen Stresshormon-Reiz als bei Gesunden. Die Autoren sehen darin eine modulierende Rolle von DSIP in der Stresshormon-Achse. Dazu kommen Berichte über Einflüsse auf Schmerz, Körpertemperatur und Tagesrhythmus. Eine Besonderheit: DSIP wird im Körper sehr schnell abgebaut, die beschriebene Wirkung hält aber länger an. Die gängige Erklärung ist, dass DSIP eher einen Startimpuls gibt als dauerhaft wirkt.

Warum Tiefschlaf so viel Aufmerksamkeit bekommt

Eine Nacht verläuft in Zyklen von rund 90 Minuten, in denen sich Leichtschlaf, Tiefschlaf und Traumschlaf abwechseln. Der Tiefschlaf liegt vor allem in der ersten Nachthälfte. In dieser Phase schüttet der Körper Wachstumshormon aus, Gewebe regeneriert, und das Gehirn spült über das sogenannte glymphatische System Stoffwechselabfälle aus. Mit dem Alter nimmt der Tiefschlaf deutlich ab, und viele fühlen sich trotz gleicher Stundenzahl weniger erholt.

Deshalb ist ein Stoff, der gezielt den Delta-Schlaf fördern soll, für Longevity- und Recovery-Interessierte so reizvoll. Zum Vergleich mit Melatonin: Melatonin ist vor allem ein Zeitsignal und sagt dem Körper, dass es Nacht ist. DSIP soll dagegen die Tiefe des Schlafs beeinflussen. Beides zielt auf unterschiedliche Stellschrauben.

Wer es nutzt und was berichtet wird

Typische Interessenten sind Menschen mit unruhigem, oberflächlichem Schlaf, Vielgestresste, Schichtarbeiter und Sportler, die im Tiefschlaf regenerieren wollen. In Anwenderkreisen wird von tieferem, erholsamerem Schlaf ohne Benommenheit am Morgen berichtet. Auffällig ist allerdings, wie uneinheitlich die Berichte sind: Ein Teil beschreibt tieferen Schlaf, ein ähnlich großer Teil merkt gar nichts. Das sind Erfahrungsberichte, keine Wirkungsbelege.

Genutzt wird DSIP als Injektion unter die Haut am Abend, meist in Kuren über einige Wochen. Eine Dosierung nennen wir nicht, weil DSIP kein zugelassenes Arzneimittel ist. Und kein Peptid ersetzt die Grundlagen: ein dunkler, kühler Raum, feste Schlafzeiten, weniger Bildschirm am Abend und kein Koffein am Nachmittag.

Was die Studien zeigen

Schneider-Helmert et al. 1981 — die erste Humanstudie

6 gesunde Freiwillige, vier Männer und zwei Frauen, doppelblind im Crossover-Design gegen Placebo. Die Schlafzeit nahm innerhalb von 130 Minuten nach der Gabe um 59 Prozent zu, in der folgenden Nacht verkürzte sich die Einschlafzeit und die Schlafeffizienz stieg. Aufwendige EEG- und Verhaltensanalysen zeigten keine klassische Sedierung. Nebenwirkungen wurden nicht beobachtet.

Schneider-Helmert 1987 — chronische Schlaflosigkeit über 7 Nächte

14 Menschen mittleren Alters mit schwerer chronischer Insomnie, doppelblind und placebokontrolliert, Schlaflabor mit Polysomnographie. Der Nachtschlaf besserte sich schon mit der ersten Gabe und weiter mit den folgenden, die Schlafeffizienz erreichte das Niveau gesunder Vergleichspersonen, Aufmerksamkeit und Leistung am Tag stiegen signifikant.

Monti et al. 1987 und Bes et al. 1992 — die unabhängigen Nachprüfungen

Monti prüfte DSIP doppelblind im Crossover über 4 Nächte bei chronischer Schlaflosigkeit. Mehr Schlaf gab es nur im Leichtschlaf-Stadium 2, und dieser Unterschied bestand schon vor der Behandlung; Tiefschlaf und Traumschlaf blieben unverändert. Bes untersuchte 16 Schlaflose doppelblind in parallelen Gruppen über 3 Behandlungsnächte. Schlafeffizienz und Einschlafzeit besserten sich leicht, doch die Autoren hielten die Effekte für schwach und zum Teil für eine Zufallsschwankung in der Placebogruppe. Beide kamen zu dem Schluss, dass der klinische Nutzen gering ist.

Wo die Daten aufhören

Die kontrollierten Humanstudien sind klein, mit 6, 14 und 16 Teilnehmern, kurz, mit 3 bis 7 Behandlungsnächten, und stammen aus den Jahren 1981 bis 1992. Die positiven Ergebnisse kommen aus dem Umfeld der Entdecker, die beiden unabhängigen Studien fanden keinen klinisch bedeutsamen Effekt. Ausgerechnet der Tiefschlaf, dem DSIP seinen Namen verdankt, veränderte sich bei Schlaflosen nicht. Danach folgte keine moderne Studie mehr, und eine Zulassung gibt es nirgends.

Auch die Grundlagen sind offen. Gen, Vorläuferprotein und Rezeptor von DSIP wurden nie gefunden; eine Übersicht von 2006 nennt die Schlaffaktor-Hypothese deshalb extrem schlecht dokumentiert. Bei Ratten förderten stabilere Abwandlungen den Schlaf, DSIP selbst nicht, vermutlich weil es zu schnell abgebaut wird. Bei Patienten mit Cushing-Syndrom war mehr DSIP im Blut sogar mit weniger Tiefschlaf verbunden. Die Befunde zu Entzug und Schmerz stammen aus Fallserien ohne Kontrollgruppe: 67 Entzugspatienten, von denen 49 auswertbar waren und 48 profitierten, und 7 Schmerzpatienten, von denen 6 weniger Schmerzen hatten. Das sind Hinweise, keine Belege.

Status, Zulassung und Recht

DSIP ist in Deutschland und der EU nicht als Arzneimittel zugelassen und wird als Forschungspeptid über den Graumarkt vertrieben. Reinheit und Gehalt liegen damit allein beim Anbieter, eine unabhängige Kontrolle gibt es nicht. Dosierangaben machen wir bei nicht zugelassenen Wirkstoffen grundsätzlich nicht. Zur Dopingrelevanz ließ sich keine belastbare Quelle aufrufen, deshalb steht hier nichts dazu.

Sicherheit

In den kleinen Studien der 1980er-Jahre war DSIP gut verträglich: In der ersten Humanstudie traten keine Nebenwirkungen auf, in der Entzugsserie keine größeren. In Anwenderberichten wird am ehesten eine Reaktion an der Einstichstelle genannt. Eine systematische Sicherheitsprüfung nach heutigem Standard und Langzeitdaten fehlen vollständig, ebenso Daten zu Schwangerschaft, Stillzeit und Wechselwirkungen mit Schlaf- oder Beruhigungsmitteln. Wer an anhaltender Schlaflosigkeit leidet, sollte die Ursache ärztlich abklären lassen, bevor er zu einem Graumarkt-Peptid greift.

Quellen

• Schoenenberger & Monnier, PNAS 1977
• Schoenenberger et al., Pflügers Archiv 1978
• Schneider-Helmert et al., International Journal of Clinical Pharmacology 1981
• Graf & Kastin, Neuroscience & Biobehavioral Reviews 1984
• Schneider-Helmert, European Neurology 1987
• Monti et al., International Journal of Clinical Pharmacology Research 1987
• Bes et al., Neuropsychobiology 1992
• Dick et al., Neuropsychobiology 1983
• Kovalzon & Strekalova, Journal of Neurochemistry 2006
• Friedman et al., Neuroendocrinology 1994