Peptid & Experimentelles
Sunifiram
Piperazin-Nootropikum (ampakinartig, Piracetam-Verwandter), präklinisch, nirgends zugelassen · DM235, DM-235, 1-Benzoyl-4-propionylpiperazin, Unifi-Nootropikum
Sunifiram ist im Tierversuch um ein Vielfaches potenter als die klassischen Nootropika: Bei Mäusen und Ratten hob es chemisch ausgelöste Vergesslichkeit schon in winzigen Dosen auf. Entwickelt wurde es um das Jahr 2000 an der Universität Florenz als Verwandter von Piracetam. Am Menschen wurde es nie untersucht.
Kurz gesagt
Sunifiram, Laborname DM235, ist ein kleines Piperazin-Molekül aus der Forschung an Piracetam-ähnlichen Nootropika. Bei Mäusen und Ratten verhinderte es Gedächtnisausfälle, die durch verschiedene Wirkstoffe ausgelöst wurden, und zwar bei einer 1000- bis 10.000-fach niedrigeren Dosis als klassische Nootropika. Als Mechanismus gelten eine ampakinartige Verstärkung der AMPA-Rezeptoren und eine Stimulation der Glycin-Bindestelle am NMDA-Rezeptor, beides wichtige Schalter für Lernen. Der Haken: Es gibt keine einzige Studie am Menschen, keine veröffentlichten Daten zur Giftigkeit bei längerer Einnahme und keine Zulassung. Der Leiter der Entwicklergruppe hat selbst davor gewarnt, dass Sunifiram im Netz an Gesunde verkauft wird.
Was es ist
Chemisch ist Sunifiram ein Piperazin-Ring, an dem zwei kleine Säurereste hängen, ein Benzoyl- und ein Propionylrest. Entstanden ist es an der Universität Florenz. Die Gruppe um Manetti, Ghelardini und Gualtieri suchte nach Verwandten von Piracetam, dem ältesten Nootropikum, und fand zunächst Unifiram, Laborname DM232. Im Jahr 2000 zeigte sie, dass man dessen Ringsystem vereinfachen kann, ohne die Wirkung im Tier zu verlieren. Das stärkste Produkt dieser Vereinfachung war DM235, später Sunifiram genannt.
Die Entwickler nennen ihre Stoffe selbst Unifi-Nootropika, nach dem Kürzel ihrer Universität. Patentschutz gab es für die Stoffe nicht; rund 12 Jahre nach der Erstbeschreibung fand Gualtieri sie auf Dutzenden Webseiten als Gedächtnismittel für Gesunde angeboten. Mit Piracetam hat Sunifiram das Wirkprofil im Tier gemeinsam, chemisch ist die Verwandtschaft locker: Der für Piracetam typische Pyrrolidon-Ring fehlt.
Wie es wirken soll
Die erste Spur führte zu den AMPA-Rezeptoren. Das sind Andockstellen für den Botenstoff Glutamat, die schnelle Signale zwischen Nervenzellen übertragen und für das Einspeichern von Gedächtnisinhalten zentral sind. Sunifiram hob bei Mäusen eine Vergesslichkeit auf, die gezielt durch den AMPA-Blocker NBQX ausgelöst worden war, und wirkte in Hirnschnitten von Ratten in einer Weise, die NBQX wieder aufhob. Die Florentiner Gruppe ordnet Sunifiram deshalb in die Nähe der Ampakine ein.
Eine japanische Arbeitsgruppe um Shigeki Moriguchi an der Tohoku-Universität kam 2013 zu einem zweiten Mechanismus. In Hirnschnitten von Mäusen verstärkte Sunifiram die Langzeitpotenzierung, das zelluläre Modell des Lernens, und zwar über die Glycin-Bindestelle des NMDA-Rezeptors. Von dort liefen die Signale über die Enzyme PKC-alpha und CaMKII weiter, die AMPA- und NMDA-Rezeptoren verstärken. Blockierte man die Glycin-Stelle, verschwand der Effekt.
Dazu kommt ein Effekt auf Acetylcholin, den Botenstoff, der bei Alzheimer als Erstes schwindet. In der Hirnrinde von Ratten verdoppelte Sunifiram die Acetylcholin-Freisetzung 45 Minuten nach der Gabe. Auffällig: Bei höheren Dosen blieb dieser Effekt aus, und auch die Verstärkung der Langzeitpotenzierung folgte einer glockenförmigen Kurve. Klassische Rezeptorbindungen fanden sich dagegen keine.
Sunifiram und Noopept
Beide werden als Piracetam-Verwandte gehandelt, beide mit der Formel tausendmal stärker. In beiden Fällen bezieht sich das auf die wirksame Dosis im Tierversuch, nicht darauf, dass die Wirkung stärker wäre. Damit enden die Gemeinsamkeiten. Noopept ist ein Dipeptid, in Russland als Arzneimittel zugelassen und an Patienten mit leichten kognitiven Störungen untersucht, wenn auch ohne Placebovergleich. Sunifiram ist ein Piperazin-Molekül ohne Zulassung, für das es keine einzige Studie am Menschen gibt.
Was Anwender berichten
In der Nootropika-Szene ist Sunifiram trotzdem bekannt. Eine Übersicht von 2025 beschreibt es als bei Online-Händlern leicht erhältlich, oft mit Reinheitszertifikat, und Foren als Plattformen, auf denen Anwender ihre Erfahrungen wie in selbst organisierten Versuchen austauschen. Diese Berichte sind unkontrolliert. Wie viele Menschen Sunifiram nehmen, ist nicht erfasst.
Was gut belegt ist
Was trägt, ist ein erstaunlich konsistentes Tierbild. Sunifiram verhinderte bei Mäusen Vergesslichkeit, die mit ganz unterschiedlichen Mitteln ausgelöst wurde: mit Scopolamin, das Acetylcholin-Rezeptoren blockiert, mit Mecamylamin, Baclofen, Clonidin und dem AMPA-Blocker NBQX. Es wirkte gespritzt und geschluckt. Im Wasserlabyrinth verhinderte es bei Ratten die Scopolamin-bedingte Lernstörung. Die wirksame Dosis lag laut der Übersicht der Entwickler 1000- bis 10.000-fach unter der von Piracetam, Aniracetam oder Rolipram.
Wichtig ist, dass nicht nur eine Gruppe das gesehen hat. Moriguchi und Kollegen fanden unabhängig davon bei Mäusen mit entfernten Riechkolben, einem Modell mit Alzheimer-ähnlichen Ausfällen, nach 7 bis 12 Tagen Gabe über den Mund ein besseres räumliches und Kurzzeitgedächtnis und eine wiederhergestellte Langzeitpotenzierung. Bei den wirksamen Dosen störte Sunifiram weder Motorik noch Verhalten der Tiere.
Was die Studien zeigen
Ghelardini et al., Naunyn-Schmiedebergs Archiv 2002
Die zentrale Tierstudie. Bei Mäusen im Vermeidungstest verhinderte Sunifiram die Vergesslichkeit durch Scopolamin, Mecamylamin, Baclofen und Clonidin, nach Injektion wie nach Gabe über den Mund. Im Wasserlabyrinth schützte es Ratten vor der Scopolamin-bedingten Lernstörung. Motorkoordination und Spontanverhalten blieben unverändert. Die Autoren schätzen die Potenz auf etwa das 1000-Fache der aktivsten Piracetam-ähnlichen Stoffe.
Galeotti et al., Naunyn-Schmiedebergs Archiv 2003
Prüfte gezielt die AMPA-Hypothese. Sunifiram hob die durch den AMPA-Blocker NBQX ausgelöste Vergesslichkeit bei Mäusen auf. In Hippocampus-Schnitten von Ratten kehrte es eine Hemmung der NMDA-vermittelten Botenstofffreisetzung um, und dieser Effekt verschwand unter NBQX.
Moriguchi et al., Hippocampus und Behavioural Brain Research 2013
Zwei Arbeiten einer unabhängigen Gruppe. In Hirnschnitten verstärkte Sunifiram die Langzeitpotenzierung über die Glycin-Bindestelle des NMDA-Rezeptors. Bei Mäusen mit entfernten Riechkolben verbesserte die Gabe über 7 bis 12 Tage Gedächtnistests und stellte die Langzeitpotenzierung wieder her; depressionsartiges Verhalten besserte sich nicht.
Wo die Daten aufhören
Die Grenze ist klar gezogen: Es gibt keine einzige Studie am Menschen, und im Register ClinicalTrials.gov ist auch keine eingetragen. Sunifiram ging nie in die klinische Entwicklung. Wie es beim Menschen aufgenommen und abgebaut wird, ob es dort dieselben Rezeptoren erreicht und ob es bei Gesunden überhaupt etwas bewirkt, weiß niemand. Veröffentlichte Giftigkeitsstudien fehlen; der frühere Leiter der Entwicklergruppe, Fulvio Gualtieri, schrieb 2016, die Langzeitgiftigkeit sei unbekannt.
Auch die Tierdaten haben Grenzen. Gemessen wurde fast immer, ob Sunifiram eine künstlich ausgelöste Vergesslichkeit verhindert. Bei Tieren ohne Gedächtnisstörung zeigte es im Standardtest keine Verbesserung, nur in einem sozialen Lerntest. Die glockenförmigen Kurven bedeuten, dass mehr im Tier nicht mehr Wirkung brachte. Und die beiden Mechanismen, AMPA-Verstärkung und NMDA-Glycin-Stelle, sind bis heute nicht zu einem Bild zusammengeführt.
Status, Zulassung und Recht
Sunifiram ist nirgends als Arzneimittel zugelassen und in der EU weder Lebensmittel noch Nahrungsergänzungsmittel; gehandelt wird es als Forschungschemikalie. Im Betäubungsmittelgesetz steht es nicht, und nach seiner Struktur fällt es in keine der Stoffgruppen des Neue-psychoaktive-Stoffe-Gesetzes. In den USA ist es ebenfalls nicht zugelassen; die Arzneimittelbehörde FDA verhängte 2023 gegen einen Importeur, der unter anderem Sunifiram eingeführt hatte, ein Einfuhrverbot für 5 Jahre. Im Sport steht Sunifiram nicht namentlich auf der Verbotsliste der Welt-Anti-Doping-Agentur 2026. Als nirgends zugelassener Wirkstoff fällt es nach dem Wortlaut unter S0 und ist damit jederzeit verboten; eine Analyse von 2025 hält auch eine Einordnung über die Ähnlichkeit zu 4-Phenylpiracetam unter die Stimulanzien S6 für möglich.
Sicherheit
Alle Sicherheitsangaben stammen aus Tierversuchen. Dort störte Sunifiram bei den wirksamen Dosen weder Koordination noch Bewegung oder Erkundungsverhalten, und laut der Übersicht der Entwickler auch beim 1000-Fachen der kleinsten wirksamen Dosis nicht. Systematische Giftigkeitsstudien, Daten zu Nebenwirkungen am Menschen und zu Wechselwirkungen gibt es nicht. Eine Übersicht von 2025 nennt die Langzeitsicherheit schlecht verstanden. Weil Sunifiram in die Glutamat-Signalwege eingreift, fehlen gerade für Menschen mit Epilepsie oder psychiatrischen Erkrankungen jegliche Daten, ebenso für Schwangere, Stillende, Kinder und Jugendliche. Graumarktware ist in Reinheit und Gehalt ungeprüft. Anhaltende Gedächtnisprobleme gehören ärztlich abgeklärt.
BK-Score Nicht am Menschen untersucht
| Human-Evidenz | 0 | |
|---|---|---|
| Mechanismus | 4 | |
| Sicherheits-Datenlage | 1 | |
| Hype-Abstand | 3 | |
| Anwendungserfahrung | 2 |
Evidenz 0, weil es keine Humanstudie gibt und die ClinicalTrials.gov-API zu Sunifiram, DM235 und Unifiram keinen Eintrag liefert; alle Befunde stammen aus Mäusen, Ratten und Hirnschnitten. Mechanismus 4, weil im Tier mehrere Spuren quantifiziert sind – Aufhebung der NBQX-Amnesie und AMPA-abhängige Wirkung in Hippocampus-Schnitten (Galeotti 2003), Verstärkung der Langzeitpotenzierung über die Glycin-Bindestelle des NMDA-Rezeptors mit PKC-alpha und CaMKII (Moriguchi 2013), doppelte Acetylcholin-Freisetzung 45 Minuten nach Gabe (Romanelli 2006) –, diese aber nicht zu einem Bild zusammengeführt und am Menschen nicht bestätigt sind. Sicherheit 1, weil nur Verhaltens- und Motoriktests an Tieren vorliegen, keine veröffentlichte Toxikologie, und der frühere Leiter der Entwicklergruppe die Langzeitgiftigkeit als unbekannt bezeichnet (Gualtieri 2016). Hype 3, weil die Szene aus einer robusten Tierwirkung eine Gedächtnissteigerung für Gesunde macht und die Formel tausendmal stärker als Piracetam die im Tier 1000- bis 10.000-fach niedrigere wirksame Dosis meint, nicht eine stärkere Wirkung; bei gesunden Tieren zeigte sich im Standardtest keine Verbesserung. Anwendung 2, weil Sunifiram nie klinisch entwickelt wurde (Vialko 2025) und nur in Studien und im Graumarkt vorkommt. Richtung offen, weil die Tierdaten konsistent positiv sind, es für den Menschen aber keine Daten gibt.
Bewertet wird der Wissensstand, nicht die Substanz. „Sicherheits-Datenlage 9“ heißt: gut untersucht – nicht: harmlos.
Subjektive Einschätzung von Biohacking Kompakt auf Basis offengelegter Vergaberegeln – keine wissenschaftliche Bewertung und keine medizinische Empfehlung. Regeln und alle Bewertungen
Häufige Fragen zu Sunifiram
Was ist Sunifiram?
Sunifiram, Laborname DM235, ist ein im Jahr 2000 an der Universität Florenz beschriebenes Piperazin-Molekül aus der Forschung an Piracetam-Verwandten. Im Tierversuch verhinderte es Gedächtnisausfälle schon in sehr kleinen Dosen. Zugelassen ist es nirgends.
Wirkt Sunifiram beim Menschen?
Das ist unbekannt. Es gibt keine einzige Studie am Menschen, und im Register ClinicalTrials.gov ist keine eingetragen. Alle Befunde stammen von Mäusen, Ratten und Hirnschnitten.
Ist Sunifiram ein Ampakin?
Die Entwickler beschreiben es als ampakinartig, weil seine Wirkung im Tier von AMPA-Rezeptoren abhängt. Eine japanische Gruppe fand zusätzlich einen Angriffspunkt an der Glycin-Bindestelle des NMDA-Rezeptors. Ein klassisches Ampakin im engeren Sinn ist es nicht, der genaue Mechanismus ist offen.
Was ist der Unterschied zwischen Sunifiram und Noopept?
Noopept ist ein Dipeptid, das in Russland als Arzneimittel zugelassen und an Patienten untersucht ist. Sunifiram ist ein Piperazin-Molekül ohne Zulassung und ohne Humanstudie. Beide werden als tausendmal stärker als Piracetam beworben, gemeint ist jeweils die wirksame Dosis im Tierversuch.
Ist Sunifiram in Deutschland legal?
Sunifiram ist in Deutschland weder als Arzneimittel noch als Nahrungsergänzung zugelassen und wird als Forschungschemikalie gehandelt. Im Betäubungsmittelgesetz und in den Stoffgruppen des Neue-psychoaktive-Stoffe-Gesetzes taucht es nach unserer Prüfung nicht auf. Im Sport ist es als nicht zugelassener Wirkstoff jederzeit verboten.
Ist Sunifiram gefährlich?
Das lässt sich nicht sagen, weil es nie am Menschen geprüft wurde. Im Tierversuch fielen bei wirksamen Dosen keine Verhaltensstörungen auf, systematische Giftigkeitsstudien fehlen aber. Der frühere Leiter der Entwicklergruppe bezeichnete die Langzeitgiftigkeit als unbekannt.
Quellen
- Manetti et al., Journal of Medicinal Chemistry 2000 – Piperazin-Abkömmlinge mit hoher nootroper Wirkung (Erstbeschreibung DM235)
- Ghelardini et al., Naunyn-Schmiedebergs Archives of Pharmacology 2002 – DM235 (Sunifiram) als neues Nootropikum
- Galeotti et al., Naunyn-Schmiedebergs Archives of Pharmacology 2003 – AMPA-Rezeptoren und die antiamnestische Wirkung
- Romanelli et al., CNS Drug Reviews 2006 – pharmakologische Charakterisierung von Unifiram und Sunifiram
- Moriguchi et al., Hippocampus 2013 – Sunifiram und die Glycin-Bindestelle des NMDA-Rezeptors
- Moriguchi et al., Behavioural Brain Research 2013 – Sunifiram bei Mäusen mit entfernten Riechkolben
- Gualtieri, Journal of Enzyme Inhibition and Medicinal Chemistry 2016 – Unifi-Nootropika vom Labor ins Netz
- Vialko et al., International Journal of Molecular Sciences 2025 – AMPA- und Kainat-Modulatoren, Übersicht
- Pokrywka et al., Biology of Sport 2025 – Brain-Doping-Substanzen und die WADA-Liste
- FDA, Federal Register 2023 – Einfuhrverbot gegen einen Nootropika-Importeur
In der Datenbank öffnen – mit Suche, Filtern und Vergleich
Reine Information, keine medizinische Beratung und keine Anwendungs- oder Dosierempfehlung. Verschreibungspflichtige und nicht zugelassene Wirkstoffe gehören in ärztliche Hände. Stand: 2026-09-27.