SLU-PP-332

Was es ist

SLU-PP-332 ist kein Peptid, sondern ein synthetisches kleines Molekül. Entwickelt hat es die Arbeitsgruppe um den Pharmakologen Thomas Burris, das Kürzel SLU steht für die Saint Louis University, an der die frühe Arbeit lief. 2023 stellte das Team die Substanz als Agonisten vor, der alle drei ERR-Rezeptoren anschaltet, am stärksten ERRα. Für die Forschung war das ein Fortschritt, denn bis dahin gab es kaum Werkzeuge, um diese Rezeptoren im lebenden Tier gezielt zu aktivieren.

In der Szene läuft SLU-PP-332 als Exercise-Mimetikum, also als Sport-Nachahmer, manchmal unter dem Spitznamen „Sport in der Spritze“. Das Interesse kommt aus drei Richtungen: Ausdauersportler, die den Trainingseffekt verstärken wollen, Menschen, denen es um Körperzusammensetzung und Fettverbrennung geht, und die Longevity-Szene, für die gesunde Mitochondrien ein zentrales Alternsthema sind.

Wie es wirken soll

Die ERR-Rezeptoren heißen zwar östrogen-verwandt, binden aber kein körpereigenes Östrogen. Sie sind Transkriptionsfaktoren, die Gene für neue Mitochondrien, Zellatmung und Fettverbrennung steuern, vor allem in Herz, Skelettmuskel und Leber. Ihr wichtigster Partner ist der Koaktivator PGC-1α. Man kann sich PGC-1α als Dirigenten vorstellen und die ERR-Rezeptoren als Musiker, die seine Anweisungen in Genaktivität übersetzen. Ausdauertraining hebt den Taktstock, SLU-PP-332 lässt die Musiker direkt spielen.

Diesen Wirkweg hat die Arbeitsgruppe genau geprüft. In Muskelzellen steigerte die Substanz Zellatmung und Mitochondrienfunktion. Im Mausmuskel schaltete sie ein Genprogramm an, das dem nach einer akuten Ausdauerbelastung ähnelt, angeführt vom Gen Ddit4, das auch beim Training anspringt. Mäuse, denen ERRα im Muskel gentechnisch fehlte, profitierten nicht: Ihre Ausdauer blieb auf dem Niveau unbehandelter Tiere. Der Effekt hängt also tatsächlich am Zielrezeptor.

Mehr als ein Sportthema

Die medizinische Vision geht weit über Sport hinaus. Bewegung gehört zu den wirksamsten Mitteln gegen Stoffwechselkrankheiten, doch nicht jeder kann trainieren, etwa nach Verletzungen, bei schwerer Krankheit oder im hohen Alter. Für diese Menschen wäre ein Molekül interessant, das einen Teil des Trainingsreizes liefert. In einem Mausmodell der Herzschwäche verbesserten SLU-PP-332 und die Schwestersubstanz SLU-PP-915 die Pumpleistung und das Überleben. Bei 21 Monate alten Mäusen, also Tieren im hohen Alter, kehrte eine 8-wöchige Behandlung altersbedingte Nierenveränderungen wie Eiweiß im Urin, Mitochondrienschwäche und Entzündungsbotenstoffe um.

Auch eine erste Arbeit mit menschlichen Zellen gibt es. 2025 behandelten Forscher Muskelvorläuferzellen von körperlich inaktiven Frauen, die eine Hüftprothese bekamen, im Labor mit SLU-PP-332. Die Zellen bildeten mehr PGC-1α und ERRα, zeigten weniger oxidativen Stress und bildeten reichlich Myotuben, die Vorstufe von Muskelfasern. Das spricht dafür, dass der Mechanismus auch in menschlichem Gewebe greift. Ein Effekt am lebenden Menschen ist es noch nicht.

Was Anwender berichten

Die Substanz wird als Research-Ware verkauft und in der Szene teils gespritzt, teils als Tablette genommen. Übereinstimmend berichtet wird ein rasch spürbarer Ausdauereffekt, manche messen ihn an eigenen Lauf- oder Radzeiten. Dass ein Effekt schnell auftritt, widerspricht der Biologie nicht, denn im Tierversuch wirkte bereits eine einzelne Gabe eine Stunde vor dem Laufen.

Offen bleibt, ob die in der Szene üblichen Mengen und Wege überhaupt Wirkspiegel wie im Tierversuch erreichen. Gemessen hat das niemand. Solche Berichte sind Beobachtungen ohne Kontrollgruppe, Erwartung und normale Trainingsschwankungen lassen sich nicht herausrechnen. Sie sind interessant, aber kein Wirkungsbeleg.

Was die Studien zeigen

Ausdauer im Mausversuch (Billon, 2023)

Die Arbeit in ACS Chemical Biology stellte SLU-PP-332 vor. Untrainierte Mäuse bekamen eine einzelne Gabe eine Stunde vor einem Laufbandtest bis zur Erschöpfung, mit 6 Tieren je Gruppe. Sie liefen rund 70 Prozent länger und 45 Prozent weiter. Nach längerer Gabe nahmen die Griffkraft und der Anteil oxidativer Typ-IIa-Fasern zu. Mäuse ohne ERRα im Muskel zeigten nach 14 Tagen Behandlung keinen Ausdauergewinn. Die Gruppen waren klein, die Tiere erhielten die Substanz in die Bauchhöhle.

Übergewicht und Stoffwechsel (Billon, 2024)

Im Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics prüfte dieselbe Gruppe die Substanz an Mäusen mit ernährungsbedingtem Übergewicht und an genetisch fettleibigen ob/ob-Mäusen. Nach 28 Tagen wogen die behandelten übergewichtigen Tiere rund 12 Prozent weniger. Die Kontrolltiere legten etwa 5 Gramm Fett zu, die behandelten weniger als 0,5 Gramm. Die Futteraufnahme blieb gleich, der Mehrverbrauch kam aus dem Stoffwechsel, und die Insulinempfindlichkeit verbesserte sich.

Herzschwäche im Tiermodell (Xu, 2024)

In Circulation verbesserten SLU-PP-332 und SLU-PP-915 bei Mäusen mit druckbedingter Herzschwäche die Auswurfleistung, verringerten den bindegewebigen Umbau und verlängerten das Überleben. Vermittelt wurde das vor allem über ERRγ und einen besseren Fett- und Energiestoffwechsel des Herzmuskels. Die Verdickung des Herzmuskels selbst blieb unverändert.

Wo die Daten aufhören

Die gesamte Wirksamkeitsforschung stammt aus Tieren und Zellkulturen. Eine systematische Übersicht von 2026 zu SLU-PP-332 und SLU-PP-915 fand ausschließlich präklinische Arbeiten und hält klinische Studien für nötig, bevor sich über Wirksamkeit und Sicherheit am Menschen etwas sagen lässt. Die Wirkdaten stammen überwiegend aus einem Forschungsverbund um dieselbe Arbeitsgruppe, unabhängige Wiederholungen sind selten.

Dazu kommt die Aufnahme über den Mund. Die Entwickler schreiben 2026 selbst, dass SLU-PP-332 nicht oral bioverfügbar ist, und stellten deshalb den Nachfolger SLU-PP-915 vor, der auch geschluckt wirkt. Für Tabletten mit SLU-PP-332 fehlt damit die Grundlage. Eine Übersicht in Trends in Endocrinology and Metabolism erinnert außerdem daran, dass Training weit mehr ist als Mitochondrien: Gefäße, vegetatives Nervensystem, Entzündung und Botenstoffe aus dem Muskel verändern sich mit. Eine Pille, die einen einzelnen Schalter bedient, bildet dieses Gesamtpaket nicht nach.

Status, Zulassung und Recht

SLU-PP-332 ist nirgends als Arzneimittel zugelassen und steckt in früher präklinischer Forschung, klinische Studien sind nicht publiziert. Verkauft wird es als Research-Chemical ohne pharmazeutische Qualitätskontrolle. Im Sport fällt es als nicht zugelassene, pharmakologisch wirksame Substanz unter die Klasse S0 der WADA-Verbotsliste 2026, die solche Stoffe jederzeit verbietet, auch außerhalb des Wettkampfs. Namentlich steht es dort nicht, doch Dopinglabore haben 2026 bereits seine Abbauprodukte in menschlichen Leberpräparaten beschrieben, um Missbrauch nachweisen zu können. Dosierungen nennen wir bei nicht zugelassenen Wirkstoffen nicht.

Sicherheit

Sicherheitsdaten am Menschen gibt es nicht. Im Tier fand die Arbeitsgruppe nach 10 Tagen Gabe keine offensichtliche Giftigkeit, Blutbild, Elektrolyte und der Muskelmarker Kreatinkinase blieben unauffällig. Das ist ein Kurzzeitbefund an wenigen Mäusen und sagt nichts über Monate oder Jahre beim Menschen. Weil ERR-Rezeptoren den Stoffwechsel von Herz, Leber, Niere und Muskel breit umstellen, sind Langzeitfolgen schwer vorherzusagen. Zu Wechselwirkungen, Schwangerschaft, Vorerkrankungen von Herz, Leber oder Niere gibt es keinerlei Daten. Bei Research-Ware kommen unklare Reinheit und unklarer Gehalt dazu.

Quellen

• Billon C et al., ACS Chem Biol 2023
• Billon C et al., J Pharmacol Exp Ther 2024
• Xu W et al., Circulation 2024
• Wang XX et al., Am J Pathol 2023
• Bonanni R et al., Front Physiol 2025
• Billon C et al., J Pharmacol Exp Ther 2026 (SLU-PP-915)
• de Souza-Lima J et al., Rev Med Chil 2026 (systematische Übersicht)
• Plaza-Florido A et al., Trends Endocrinol Metab 2026
• Avliyakulov NK et al., Drug Test Anal 2026
• WADA-Verbotsliste 2026, amtliche Veröffentlichung BGBl. III Nr. 219/2025