Peptid & Experimentelles

IGF-1 DES

Körpereigene Kurzform des Wachstumsfaktors IGF-1, kein zugelassenes Arzneimittel · IGF-1 DES(1-3), des(1-3)IGF-I, Des-IGF-1, verkürztes IGF-1

IGF-1 DES ist die um drei Aminosäuren verkürzte Form des Wachstumsfaktors IGF-1 – kein Designermolekül, sondern eine Variante, die 1986 aus menschlichem Hirngewebe isoliert wurde. In Zellkultur ist sie etwa 10-fach potenter als IGF-1. Am Menschen ist sie nie geprüft worden.

Kurz gesagt

IGF-1 DES ist IGF-1 ohne die ersten drei Aminosäuren Glycin, Prolin und Glutaminsäure. Weil die Glutaminsäure an Position 3 fehlt, bindet die Variante kaum an die IGF-Bindungsproteine – in Zellkultur wirkt sie dadurch etwa 10-fach stärker als IGF-1. Im Tierversuch war sie bei Ratten unter Kortison etwa 2,5-fach anaboler als IGF-1 und senkte den Blutzucker stärker als jede andere geprüfte IGF-1-Variante. Humanstudien mit gespritztem IGF-1 DES gibt es nicht. Der stärkste Reiz traf im Tier den Darm, nicht den Muskel.

Was es ist

IGF-1 ist der Wachstumsfaktor, über den ein großer Teil der Wirkung von Wachstumshormon vermittelt wird. IGF-1 DES ist eine Kurzform davon: Am vorderen Ende der Kette fehlen die drei Aminosäuren Glycin, Prolin und Glutaminsäure – DES steht für die fehlenden Positionen 1 bis 3.

Diese Form ist nicht im Labor erfunden worden. Sie wurde 1986 aus menschlichem Hirngewebe isoliert, später auch aus Rinderkolostrum beschrieben, und entsteht sehr wahrscheinlich durch Abspaltung der ersten drei Bausteine vom fertigen IGF-1. Das abgespaltene Dreierstück hat übrigens eine eigene Karriere gemacht: Ein Analogon davon ist seit März 2023 in den USA für das Rett-Syndrom bei Kindern ab 2 Jahren zugelassen.

In der Peptidszene läuft IGF-1 DES als Verwandter von IGF-1 LR3. Beide entgehen den Bindungsproteinen, aber auf verschiedenen Wegen: LR3 ist ein gebautes Konstrukt mit einer zusätzlichen Verlängerung und einem Austausch an Position 3, DES die im Körper vorkommende Kurzform. Dieselbe Lücke haben beide: keine Studie am Menschen.

Wie es wirken soll

Der Schlüssel liegt in den IGF-Bindungsproteinen. Im Blut ist der weit überwiegende Teil des IGF-1 an solche Transportproteine gebunden und damit vorerst unwirksam. Diese Bremse greift bei IGF-1 DES kaum, und verantwortlich dafür ist ein einzelner Baustein: die fehlende Glutaminsäure an Position 3.

Die Folge in der Zellkultur: etwa 10-fach stärkere Reize auf Zellwachstum und Zellteilung. Im lebenden Tier bleibt ein Teil dieser Mehrpotenz erhalten. Im Kreislauf verhält sich die Substanz anders als IGF-1: Im Rattenversuch verließ sie das Blut deutlich schneller, die Plasma-Clearance lag bei 4,59 gegenüber 1,20 Millilitern pro Minute und Kilogramm, das Verteilungsvolumen bei 461 gegenüber 167 Millilitern pro Kilogramm. Die Autoren schlossen daraus, dass gerade die schnell aus dem Blut verschwindenden Varianten im Gewebe mehr bewirken.

Das spricht gegen eine verbreitete Erzählung: IGF-1 DES bleibt nicht länger im Blut, sondern kürzer. Länger anhaltend war die Blutzuckerwirkung.

Was im Tier passiert ist

Die tragenden Arbeiten wurden an Krankheitsmodellen gemacht, nicht an gesunden Tieren im Muskelaufbau. Bei Ratten von 150 Gramm, die mit Dexamethason in einen abbauenden Zustand gebracht wurden, kehrte IGF-1 über 7 Tage einen Teil davon um: plus 6 Gramm Körpergewicht in der höchsten Studiendosis, während die Vergleichsgruppe 19 Gramm verlor. IGF-1 DES und LR3 waren dabei etwa 2,5-fach potenter als IGF-1.

Bei zuckerkranken Ratten von 160 Gramm stellten die Peptide das Wachstum wieder her, die Varianten 2,5- bis 3-fach potenter als IGF-1; Muskelproteinsynthese und RNA-Gehalt stiegen um bis zu 50 Prozent. Bemerkenswert ist der Vergleich mit Insulin: Die Insulingruppe legte mit 64,5 Gramm pro 7 Tage am meisten zu, aber der Mehrzuwachs war Fett, während der Zuwachs unter den IGF-Peptiden Eiweiß war.

Der Darm reagiert stärker als der Muskel

Einen Befund zieht die Szene selten heran, obwohl er gut belegt ist: Das empfindlichste Zielgewebe war in diesen Versuchen der Darm. Unter der höchsten IGF-1-Studiendosis stieg das gesamte Darmgewicht um bis zu 60 Prozent, als Anteil am Körpergewicht um bis zu 32 Prozent, und die Varianten wirkten auch hier stärker. Die Forscher sahen darin folgerichtig eine mögliche Anwendung bei entzündlichen Darmerkrankungen – für den Muskel gibt es keine vergleichbar deutliche Reaktion.

Warum daraus nie ein Medikament wurde

Die Übersichtsarbeit der Entdeckergruppe von 1996 formulierte, klinische Möglichkeiten seien bislang nicht untersucht – der Satz ist seither nicht überholt worden. In die Klinik gekommen ist die Achse nur in anderer Form: Mecasermin, körperidentisches IGF-1, ist seit dem 3. August 2007 in der EU zugelassen, für Kinder und Jugendliche von 2 bis 18 Jahren mit schwerem primärem IGF-1-Mangel.

Woran es vermutlich lag, zeigen zwei Befunde: der Blutzucker, den IGF-1 DES in Krallenaffen und Schweinen stärker senkte als jede andere geprüfte IGF-1-Variante, und das Zellwachstum – Mäuse, die IGF-1 DES dauerhaft in der Milchdrüse bildeten, entwickelten bis zum Alter von 23 Monaten in 53 Prozent der Fälle Milchdrüsenkarzinome. Das ist ein genetisches Modell und keine Injektionsstudie, als Signal für die Wachstumsfrage aber die konkreteste Arbeit, die es gibt.

Was gut belegt ist

Belastbar ist die Biochemie: Dass das Fehlen der ersten drei Aminosäuren die Bindung an die IGF-Bindungsproteine schwächt und die Substanz dadurch in Zellkultur etwa 10-fach potenter macht als IGF-1, ist mehrfach gezeigt. Belastbar ist auch die anabole Wirkung im Tier – etwa 2,5-fach potenter als IGF-1 bei Ratten unter Kortison, 2,5- bis 3-fach potenter bei zuckerkranken Ratten, jeweils über 7 Tage mit Körpergewicht und Stickstoffbilanz als Endpunkt.

Gut dokumentiert ist schließlich, dass diese Variante im Tier der stärkste Blutzuckersenker der ganzen Reihe war: ein Wirkungsnachweis und ein Risikobefund in einem.

Was die Studien zeigen

Anabol im katabolen Zustand (Tomas, Biochem J 1992)

Männliche Ratten von 150 Gramm wurden mit Dexamethason in einen abbauenden Zustand gebracht und über osmotische Pumpen 7 Tage lang mit IGF-1 oder einer der beiden Varianten behandelt. Die höchste IGF-1-Studiendosis brachte plus 6 Gramm Körpergewicht, die Gruppe ohne Peptid verlor 19 Gramm, die futtergleiche Kontrolle legte 18 Gramm zu. IGF-1 DES und LR3 waren etwa 2,5-fach potenter als IGF-1, das Darmgewicht stieg um bis zu 45 Prozent.

Blutzucker in Affe und Schwein (Tomas, J Endocrinol 1997)

Krallenaffen und Schweine erhielten eine einmalige Injektion von IGF-1 oder einer der Varianten, Blutabnahmen bis 4 Stunden danach. Die maximale Senkung betrug 4,8 Millimol pro Liter beim Schwein, 3,7 beim wachen und 2,5 beim narkotisierten Krallenaffen. Die Varianten waren 2- bis 3-fach potenter als IGF-1, die kumulative Senkung über vier Stunden 4- bis 8-fach größer, IGF-1 DES stand an der Spitze der Rangfolge. Die Autoren dachten an eine Ergänzung der Insulinbehandlung, nicht an Muskelaufbau.

Tumoren im Überexpressionsmodell (Hadsell, Oncogene 2000)

Mäuse mit dauerhafter Bildung von IGF-1 DES in der Milchdrüse zeigten Vorstufenläsionen; bis zum Alter von 23 Monaten entwickelten 53 Prozent Milchdrüsenkarzinome, die Tumorhäufigkeit lag 2- bis 3-fach über der nicht veränderter Tiere. Kam ein mutiertes p53 hinzu, trat der Tumor 8 Monate früher auf.

Wo die Daten aufhören

Die entscheidende Grenze ist schnell benannt: Es gibt keine Studie am Menschen. Eine Suche in Europe PMC am 27. September 2026 ergab 247 Arbeiten zu dieser Substanz, keine davon mit gespritztem IGF-1 DES bei Menschen; ClinicalTrials.gov führt keinen passenden Eintrag. Eine Übersichtsarbeit von 2026 zu den Peptiden dieser Achse ordnet die Stoffe in Evidenzstufen bis hin zur völligen Abwesenheit von Humandaten – IGF-1 DES gehört in die untere Stufe.

Auch im Tier wurde der Endpunkt Muskelaufbau nie geprüft. Gemessen wurden Körpergewicht, Stickstoffbilanz, Organgewichte und Blutzucker, in Modellen von Kortisongabe, Zuckerkrankheit und Darmoperation. Und was als IGF-1 DES gehandelt wird, ist unbekannte Ware: In einer dopinganalytischen Arbeit von 2021 fanden sich in Schwarzmarktprodukten deutliche Zeichen minderer Qualität und oxidierte Peptidformen.

Status, Zulassung und Recht

IGF-1 DES ist in Deutschland und der EU kein zugelassenes Arzneimittel und kein Nahrungsergänzungsmittel; es wird als Forschungssubstanz verkauft. Die Fachliteratur hält fest, dass sie nie für die Anwendung am Menschen zugelassen wurde und trotzdem als Schwarzmarktprodukt für den Kraftsport verfügbar ist. Im Sport sind IGF-1 und seine Analoga verboten, Des(1-3)-IGF-I ist namentlich erfasst; ein Nachweisverfahren aus dem Blut ist validiert und war in Ratten bis 24 Stunden nach einer einmaligen Gabe wirksam. Zugelassen ist auf dieser Achse nur körperidentisches IGF-1 als Mecasermin, seit dem 3. August 2007 in der EU, für Kinder und Jugendliche von 2 bis 18 Jahren mit schwerem primärem IGF-1-Mangel. Dosierungen nennen wir bei nicht zugelassenen Wirkstoffen nicht; genannte Mengen sind Studienangaben aus Tierversuchen.

Sicherheit

Das führende Risiko ist die Unterzuckerung. IGF-1 DES war im Tier die am stärksten blutzuckersenkende IGF-1-Variante überhaupt, 2- bis 3-fach potenter als IGF-1 und kumulativ über vier Stunden 4- bis 8-fach stärker. Beim zugelassenen Mecasermin tritt Unterzuckerung bei mehr als 1 von 10 Behandelten auf. Der zweite Punkt ist die Wachstumsfrage: Mecasermin darf bei aktiver oder vermuteter Neoplasie nicht angewendet werden, und im Mausmodell mit dauerhafter Überexpression traten mehr Tumoren auf. Dazu kommt Gewebewachstum an unerwünschter Stelle: Darmgewicht bis plus 60 Prozent im Tier, schwerere Nieren. Bei Selbstanwendung von Peptiden dieser Achse berichtet die Fachliteratur Störungen des Zuckerstoffwechsels, Flüssigkeitseinlagerung, Muskel- und Gelenkschmerzen sowie Reaktionen an der Einstichstelle. Für Menschen mit Krebs in der Vorgeschichte oder mit Zuckerkrankheit gibt es keine Datengrundlage.

BK-Score Nicht am Menschen untersucht

Human-Evidenz		0
Mechanismus		5
Sicherheits-Datenlage		1
Hype-Abstand		2
Anwendungserfahrung		2

Evidenz 0, weil es keine Studie am Menschen gibt: Die Europe-PMC-Suche am 27.09.2026 lieferte 247 Arbeiten zu des(1-3)IGF-I, keine davon mit gespritztem Wirkstoff bei Menschen, und die ClinicalTrials.gov-API kennt keinen passenden Eintrag; die Übersicht von Dominikowski 2026 ordnet Peptide dieser Achse ausdrücklich bis zur Stufe völlig fehlender Humandaten ein. Mechanismus 5, weil die Wirkkette in Zellkultur und Tier quantifiziert ist – fehlende Glutaminsäure an Position 3, kaum Bindung an die IGF-Bindungsproteine, etwa 10-fach höhere Potenz in Zellkultur (Ballard 1996), 2,5-fach höhere anabole Potenz bei Ratten unter Dexamethason (Tomas 1992), höhere Clearance und größeres Verteilungsvolumen als IGF-1 (Ballard 1991) –, am Menschen aber nichts davon geprüft wurde. Sicherheit 1, weil systematische Sicherheitsdaten fehlen und die vorhandenen Signale ernst sind: stärkste Blutzuckersenkung aller geprüften IGF-1-Varianten in Krallenaffe und Schwein (Tomas 1997), Darmgewicht bis plus 60 Prozent (Read 1992), 53 Prozent Milchdrüsenkarzinome bis 23 Monate im Überexpressionsmodell (Hadsell 2000). Hype 2, weil die verbreitete Erzählung einer besonders lang wirkenden und rein örtlich im Muskel bleibenden Substanz den Daten widerspricht – die Clearance im Tier ist höher als die von IGF-1, und der stärkste Reiz traf den Darm, nicht den Muskel. Anwendung 2, weil die Substanz nur in Tierversuchen und in Graumarktkreisen vorkommt; Mongongu 2021 hält fest, dass sie nie für den Menschen zugelassen wurde und dennoch als Schwarzmarktprodukt gehandelt wird. Richtung offen: Die Tierdaten sind positiv und konsistent, sie sagen aber nichts über Nutzen oder Schaden beim Menschen.

Bewertet wird der Wissensstand, nicht die Substanz. „Sicherheits-Datenlage 9“ heißt: gut untersucht – nicht: harmlos.
Subjektive Einschätzung von Biohacking Kompakt auf Basis offengelegter Vergaberegeln – keine wissenschaftliche Bewertung und keine medizinische Empfehlung. Regeln und alle Bewertungen

Häufige Fragen zu IGF-1 DES

Was ist IGF-1 DES?

Eine natürlich vorkommende Kurzform des Wachstumsfaktors IGF-1, bei der die ersten drei Aminosäuren fehlen. Sie wurde 1986 aus menschlichem Hirngewebe isoliert und bindet kaum an die IGF-Bindungsproteine, was sie in Zellkultur etwa 10-fach potenter macht als IGF-1.

Was ist der Unterschied zwischen IGF-1 DES und IGF-1 LR3?

Beide entgehen den Bindungsproteinen, aber unterschiedlich: LR3 ist ein Laborkonstrukt mit einer zusätzlichen Verlängerung und einem Austausch an Position 3, DES eine im Körper vorkommende Kurzform. Im direkten Vergleich senkte DES den Blutzucker stärker, und unverändertes DES war in der Dopinganalytik länger nachweisbar als LR3. Humanstudien gibt es zu keinem von beiden.

Gibt es Studien am Menschen zu IGF-1 DES?

Nein. Eine Literatursuche im September 2026 fand keine Studie mit gespritztem IGF-1 DES am Menschen, und in den öffentlichen Studienregistern ist keine eingetragen. Alles, was bekannt ist, stammt aus Zellkultur und Tierversuchen.

Wirkt IGF-1 DES nur lokal in dem Muskel, in den es gespritzt wird?

Dafür gibt es keinen Beleg. Im Tierversuch verteilte sich die Substanz schneller und breiter im Körper als IGF-1, mit höherer Plasma-Clearance und größerem Verteilungsvolumen. Das spricht gegen die Vorstellung einer rein örtlichen Wirkung.

Welche Risiken sind belegt?

Vor allem die Unterzuckerung: IGF-1 DES war im Tier die am stärksten blutzuckersenkende aller geprüften IGF-1-Varianten. Dazu kommen Wachstum von Darm und weiteren Organen im Tierversuch und eine erhöhte Tumorhäufigkeit in einem Mausmodell mit dauerhafter Überexpression.

Ist IGF-1 DES im Sport verboten?

Ja. IGF-1 und seine Analoga sind im Sport verbotene Substanzen, Des(1-3)-IGF-I ist dabei namentlich erfasst, und es gibt ein validiertes Nachweisverfahren aus dem Blut.

Quellen

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Reine Information, keine medizinische Beratung und keine Anwendungs- oder Dosierempfehlung. Verschreibungspflichtige und nicht zugelassene Wirkstoffe gehören in ärztliche Hände. Stand: 2026-09-27.