Peptid & Experimentelles

B7-33

Einkettiges Analogon des Hormons Relaxin-2, funktionell selektiver RXFP1-Agonist, nicht zugelassen · B7-33 Peptid, einkettiges Relaxin-2-Analogon, Relaxin-B-Kettenderivat, RXFP1-Agonist B7-33

B7-33 ist das Relaxin-Molekül auf das Wesentliche zusammengeschnitten: eine einzige Peptidkette statt zweier verknüpfter, gebaut aus der B-Kette des menschlichen Relaxin-2. Im Tierversuch löst es den Teil der Relaxin-Wirkung aus, um den es geht — weniger Bindegewebe in Herz, Lunge und Niere. Was fehlt, ist jede Studie am Menschen.

Kurz gesagt

B7-33 ist ein einkettiges Analogon des Hormons Relaxin-2 und aktiviert dessen Rezeptor RXFP1 ungleichmäßig: Der cAMP-Arm bleibt schwach, der ERK1/2-Arm wird voll bedient. An diesem Arm hängt der Abbau von Bindegewebe, und im Tier trägt das — weniger Kollagen im Herzen von Ratte und Maus, eine normalisierte Lunge im Asthmamodell, weniger Nierenfibrose, nach Ischämie eine Infarktgröße von 21,99 gegenüber 45,32 Prozent unter Trägerlösung. Am Menschen gibt es zu B7-33 nichts: keine eingetragene Studie, keine Sicherheitsdaten. Und das Muttermolekül ist gescheitert: Serelaxin verfehlte in RELAX-AHF-2 mit 6545 Patienten beide primären Endpunkte.

Was es ist

Relaxin-2 ist ein körpereigenes Hormon, bekannt aus der Schwangerschaft: Es weitet Gefäße, steigert die Nierendurchblutung und baut Bindegewebe um. Als Wirkstoff ist es unpraktisch, denn es besteht aus 53 Aminosäuren in zwei Ketten mit drei Disulfidbrücken.

B7-33 kürzt das ab. Es besteht nur aus einem Teil der B-Kette: Sechs Reste am Anfang sind entfernt, die Cysteine an Position 11 und 23 durch Serin ersetzt, damit das Peptid nicht verklumpt. Das Ergebnis ist linear, positiv geladen und wasserlöslich, während die unveränderte B-Kette unlöslich und funktionslos ist. Nicht verwechseln mit Serelaxin: Das ist das vollständige, rekombinante Relaxin-2 mit großen Humanstudien im Rücken.

Wie es wirken soll

Der Rezeptor RXFP1 stößt mehrere Signalwege an, darunter cAMP und die Kinasen ERK1/2. B7-33 nutzt dieselben Kontaktstellen wie das Hormon: Werden die Schlüsselreste an den Positionen B13, B17 und B20 ausgetauscht, verliert es Bindung und Wirkung vollständig.

Der eigentliche Befund ist die Aufteilung. In Zellen, die den Rezeptor künstlich in großer Zahl tragen, ist B7-33 schwach: pKi 5,54 gegenüber 8,96 für Relaxin-2, cAMP-Potenz pEC50 5,12 gegenüber 10,49. In Fibroblasten, die RXFP1 von Natur aus tragen, dreht sich das Bild — dort aktiviert B7-33 ERK1/2 wie das Hormon und hebt das kollagenabbauende Enzym MMP-2 im selben Ausmaß. Damit ist es der erste funktionell selektive Agonist dieses Rezeptors: Er bedient den antifibrotischen Arm und lässt den cAMP-Arm liegen, an dem unerwünschte Wirkungen von Relaxin-2 hängen.

Was im Tierversuch am Herzen gemessen wurde

Drei unabhängige Gruppen haben am Herzen gemessen, die Richtung ist einheitlich. Im Rattenmodell nach Herzinfarkt begann die Behandlung erst acht Wochen nach der Schädigung; danach war weniger Kollagen im linken Ventrikel nachweisbar und der enddiastolische Druck niedriger. Im Isoprenalin-Modell der Maus senkte B7-33 die interstitielle Kollagenfärbung um etwa 51 Prozent, so stark wie Relaxin-2 mit etwa 57 Prozent, bei unverändertem Blutdruck.

Die zweite Gruppe wechselte das Modell: 30 Minuten Verschluss einer Herzkranzarterie der Maus, dann Wiedereröffnung. Nach 24 Stunden war die Infarktgröße mit 21,99 gegenüber 45,32 Prozent kleiner und die Pumpfunktion besser. Der aufschlussreichste Vergleich stammt aus 2023: B7-33 und Relaxin senkten in der Isoprenalin-Kardiomyopathie der Maus die Fibrose gleichwertig, der ACE-Hemmer Perindopril senkte Blutdruck und Entzündung, die Fibrose nicht.

Fibrose außerhalb des Herzens

Die Wirkung ist nicht herzspezifisch, und das passt zum Mechanismus, denn Fibroblasten sitzen überall. Im Ovalbumin-Modell der Maus normalisierte zweiwöchige intranasale Gabe die verdickte Epithelschicht der Atemwege und das Gesamtkollagen der Lunge; die Atemwegsüberempfindlichkeit besserte sich dagegen nur teilweise. In der Niere fand sich nach experimenteller Harnleiterligatur weniger Fibrose. Ganz andere Anwendung: Beschichtet man ein Implantat mit einem Polymer, das B7-33 freisetzt, ist die Bindegewebskapsel nach sechs Wochen um 49,2 Prozent dünner.

Warum Serelaxin dazugehört

Wer B7-33 einordnen will, muss über Serelaxin reden. In RELAX-AHF mit 1161 Patienten mit akuter Herzinsuffizienz wurde einer von zwei primären Endpunkten erreicht: Die Atemnot besserte sich in der visuellen Analogskala um 448 mm × h gegenüber Placebo. Auffällig war ein Zusatzendpunkt mit 65 Todesfällen unter Placebo gegenüber 42 unter Serelaxin bis Tag 180.

Diese Zahl hat die Klasse getragen, bis zur Bestätigungsstudie. RELAX-AHF-2 schloss 6545 Patienten ein und verfehlte beide primären Endpunkte: kardiovaskulärer Tod an Tag 180 bei 8,7 gegenüber 8,9 Prozent, Verschlechterung der Herzinsuffizienz an Tag 5 bei 6,9 gegenüber 7,7 Prozent. Zwei Dinge folgen daraus. Der Rezeptor ist am Menschen ansprechbar: Serelaxin senkte bei 71 Patienten den pulmonalkapillären Verschlussdruck um 2,44 mmHg stärker als Placebo. Geändert hat das bei akuter Herzinsuffizienz nichts. Die antifibrotische Schiene, auf die B7-33 zielt, wurde dort nicht geprüft: Sie ist offen, nicht widerlegt.

Was zwischen Peptid und Anwendung steht

Die härteste praktische Grenze ist die Verweildauer: Die Halbwertszeit von B7-33 in Serum liegt im Laborversuch bei etwa 6 Minuten, mit Fettsäure-Konjugation ließ sie sich auf 60 Minuten steigern. Genau dorthin arbeitet das Feld, mit lipidierten Varianten und Nanopartikeln als Träger. Die Tierstudien arbeiten entsprechend mit täglicher Zufuhr. Weiterentwickelt wird die Klasse außerdem mit anderen Molekülen: Langwirksame Relaxin-Analoga sind inzwischen am Menschen untersucht, ein RXFP1-Agonist ist bis in eine abgeschlossene Phase-IIb-Studie gekommen. B7-33 selbst hat diesen Schritt nie gemacht.

Was gut belegt ist

Belastbar ist der Mechanismus in Zellen: B7-33 bindet RXFP1 über dieselben Schlüsselreste wie Relaxin-2, aktiviert in Fibroblasten mit natürlicher Rezeptorausstattung ERK1/2 und MMP-2 auf Hormonniveau und lässt den cAMP-Arm unbedient, gegengeprüft mit Antagonisten.

Belastbar ist außerdem die antifibrotische Wirkung im Nager, über Organe und Arbeitsgruppen hinweg: Rattenherz nach Infarkt, Mausherz im Isoprenalin-Modell, Lunge, Niere und Implantatkapsel. Dazu ein Befund aus dem Tier, der für B7-33 spricht: Relaxin-2 ließ eine implantierte Prostatageschwulst um mehr als 150 Prozent wachsen, B7-33 nicht.

Was die Studien zeigen

Hossain et al., Chem Sci 2016 — die Arbeit, mit der B7-33 existiert

Design, Synthese und Charakterisierung. In Zellen mit überexprimiertem menschlichem RXFP1 band B7-33 schwach (pKi 5,54 gegenüber 8,96) und stimulierte cAMP schwach (pEC50 5,12 gegenüber 10,49); in Fibroblasten mit natürlicher Rezeptorexpression aktivierte es ERK1/2 wie das Hormon. Dazu drei Tiermodelle mit 7 bis 15 Tieren pro Gruppe: Rattenherz nach Infarkt, Mausherz unter Isoprenalin, Mauslunge im Ovalbumin-Modell.

Devarakonda et al., J Am Heart Assoc 2020 — Ischämie und Wiedereröffnung

Adulte männliche CD1-Mäuse, 30 Minuten Verschluss der linken Koronararterie, danach 24 Stunden oder 7 Tage Reperfusion. Infarktgröße 21,99 gegenüber 45,32 Prozent unter Trägerlösung, fraktionelle Verkürzung 29 gegenüber 23 Prozent nach 24 Stunden. In isolierten Herzmuskelzellen besseres Überleben, ERK1/2-abhängig.

Alam et al., Biomed Pharmacother 2023 — B7-33 gegen einen ACE-Hemmer

Männliche Mäuse mit Isoprenalin-Kardiomyopathie, Behandlung von Tag 7 bis 14. B7-33 und Relaxin senkten die Fibrose des linken Ventrikels gleichwertig, normalisierten Entzündung und Kardiomyozyten-Hypertrophie und stellten Gefäßdichte und Aortenkontraktilität wieder her. Perindopril senkte Blutdruck und Entzündung, nicht aber Fibrose und Hypertrophie. Endpunkt ist Gewebe, nicht Überleben.

Metra et al., N Engl J Med 2019 — RELAX-AHF-2 als Mahnung

Nicht B7-33, sondern das vollständige Hormon: 6545 Patienten mit akuter Herzinsuffizienz, 48-Stunden-Infusion gegen Placebo. Kardiovaskulärer Tod an Tag 180 bei 8,7 gegenüber 8,9 Prozent, Verschlechterung der Herzinsuffizienz an Tag 5 bei 6,9 gegenüber 7,7 Prozent: beide primären Endpunkte verfehlt.

Wo die Daten aufhören

Zu B7-33 selbst existiert keine Studie am Menschen. Eine Abfrage des amerikanischen Studienregisters ergibt null Einträge, und von den zwölf Arbeiten, die das Peptid im Abstract nennen, hat keine menschliche Teilnehmer. Es gibt keine Pharmakokinetik, keine Toxikologie, keine Fallberichte.

Auch der Rezeptorbefund ist unfertig, und die Entwicklergruppe sagt das offen: schlechte Affinität und Potenz am überexprimierten Rezeptor, volle Wirkung erst in Fibroblasten. Dass das Baumuster nicht von sich aus trägt, zeigt eine unabhängige Arbeit an kurzkettigen Analoga der verwandten Relaxin-1-B-Kette: keine Affinität zu RXFP1, keine relaxinartige Wirkung. Die längste veröffentlichte Behandlungsdauer liegt bei vier Wochen im Mausmodell. Alles, was über Fibrose im Tiergewebe hinausgeht — Belastbarkeit, Beschwerden, Verlauf, Lebenserwartung —, ist nicht gemessen.

Status, Zulassung und Recht

B7-33 ist in Deutschland, der EU und den USA kein zugelassenes Arzneimittel und kein verkehrsfähiges Nahrungsergänzungsmittel; es steckt in der präklinischen Forschung und wird als Forschungspeptid ohne Bestimmung für den menschlichen Gebrauch verkauft. Auch das Muttermolekül hat keine Zulassung: Die EMA lehnte Reasanz mit dem Wirkstoff Serelaxin am 23. Mai 2014 ab, weil die Studien unter anderem keinen Nutzen für die kurzfristige Linderung der Atemnot zeigten; die FDA erteilte 2014 einen Complete Response Letter. Im Sport ist B7-33 jederzeit verboten: Relaxin und seine Analoga stehen in der WADA-Verbotsliste 2026 nicht namentlich, damit greift Abschnitt S0 für Substanzen ohne Zulassung einer staatlichen Gesundheitsbehörde.

Sicherheit

Über die Sicherheit von B7-33 am Menschen ist nichts bekannt: keine Phase-1-Studie, keine Pharmakovigilanz, keine Fallberichte. Ableitbar ist eine Vorsicht beim Blutdruck, denn RXFP1-Aktivierung weitet Gefäße; Serelaxin wurde in den großen Studien nur bei einem systolischen Blutdruck von mindestens 125 mmHg eingesetzt. Zur Handelsware gibt es keine Qualitätsdaten; die Reinheit von 97 Prozent in der Originalarbeit ist eine Laborangabe zu Studienmaterial. Für Schwangerschaft und Stillzeit, Kinder, Krebserkrankungen sowie Nieren- und Leberinsuffizienz liegen keine Daten vor, Wechselwirkungen sind nie untersucht.

BK-Score Nicht am Menschen untersucht

Human-Evidenz		1
Mechanismus		6
Sicherheits-Datenlage		1
Hype-Abstand		3
Anwendungserfahrung		2

Evidenz 1, weil es zu B7-33 keine Humanstudie gibt: Die Abfrage von ClinicalTrials.gov liefert 0 Einträge, und keine der 12 Arbeiten mit B7-33 im Abstract hat menschliche Teilnehmer; belegt ist nur Zellkultur an menschlichem Material, darunter Herzfibroblasten. Mechanismus 6, weil die Zielstruktur am Menschen zweifelsfrei ansprechbar ist – Serelaxin senkte bei 71 Patienten den pulmonalkapillären Verschlussdruck um 2,44 mmHg stärker als Placebo – und die Wirkkette von B7-33 in Zellen quantifiziert ist (pKi 5,54 gegenüber 8,96; cAMP pEC50 5,12 gegenüber 10,49; ERK1/2 und MMP-2 auf Hormonniveau in Fibroblasten), die funktionelle Selektivität am Menschen aber nicht bestätigt wurde und die Entwicklergruppe die schwache Affinität am überexprimierten Rezeptor selbst als offene Frage benennt (Handley et al. 2023). Sicherheit 1, weil nichts am Menschen untersucht ist, keine Toxikologie vorliegt und die längste veröffentlichte Behandlungsdauer 4 Wochen im Mausmodell beträgt. Hype 3, weil die Vermarktung echte Tierbefunde – Fibrose in Herz, Lunge und Niere, Infarktgröße 21,99 gegenüber 45,32 Prozent – ohne das Wort Maus weiterreicht und die gescheiterte Entwicklung des Muttermoleküls weglässt: RELAX-AHF-2 verfehlte mit 6545 Patienten beide primären Endpunkte, die EMA lehnte Serelaxin am 23. Mai 2014 ab. Anwendung 2, weil die Substanz nur in Studien und in kleinen Graumarktkreisen vorkommt; ein Forenthread von März 2026 umfasst 5 Beiträge ohne eigene Anwendererfahrungen. Richtung offen: Die Tierdaten zeigen konsistent in eine Richtung, aber die Frage, ob ein funktionell selektiver RXFP1-Agonist beim Menschen Fibrose senkt, ist weder beantwortet noch widerlegt – in den gescheiterten Serelaxin-Studien wurde sie gar nicht geprüft.

Bewertet wird der Wissensstand, nicht die Substanz. „Sicherheits-Datenlage 9“ heißt: gut untersucht – nicht: harmlos.
Subjektive Einschätzung von Biohacking Kompakt auf Basis offengelegter Vergaberegeln – keine wissenschaftliche Bewertung und keine medizinische Empfehlung. Regeln und alle Bewertungen

Häufige Fragen zu B7-33

Ist B7-33 dasselbe wie Serelaxin?

Nein. Serelaxin ist das vollständige, rekombinant hergestellte menschliche Relaxin-2 mit zwei Ketten und drei Disulfidbrücken und hat große Studien am Menschen hinter sich. B7-33 ist ein verkürztes Analogon aus nur einer Kette, abgeleitet von der B-Kette desselben Hormons. Beide sprechen den Rezeptor RXFP1 an, aber B7-33 bedient dessen Signalwege ungleich und ist nie am Menschen untersucht worden.

Gibt es Studien am Menschen zu B7-33?

Keine. Eine Abfrage des amerikanischen Studienregisters ergibt null Einträge zu B7-33, und keine der zwölf Publikationen, die das Peptid im Abstract nennen, hat menschliche Teilnehmer. Es gibt Daten an menschlichen Zellen, etwa an Herzfibroblasten, aber keine Studie an Menschen und keine Sicherheitsdaten.

Was bedeutet funktionell selektiv beim Rezeptor RXFP1?

Der Rezeptor kann mehrere Signalwege anstoßen, vor allem cAMP und die Kinasen ERK1/2. Relaxin-2 aktiviert beide kräftig, B7-33 im Wesentlichen nur den ERK1/2-Arm. An diesem Arm hängt der Abbau von Bindegewebe, während dem cAMP-Arm unerwünschte Wirkungen zugeschrieben werden. Ob die Aufteilung im Menschen so ausfällt, ist offen.

Warum ist die Serelaxin-Studie RELAX-AHF-2 für B7-33 relevant?

Weil sie zeigt, wie weit ein guter Mechanismus von einem klinischen Nutzen entfernt sein kann. Serelaxin verfehlte bei 6545 Patienten mit akuter Herzinsuffizienz beide primären Endpunkte, obwohl es messbar Druck im Lungenkreislauf senkt. Geprüft wurde dort die akute Herzinsuffizienz, nicht die Fibrose über Monate. Die antifibrotische Frage bleibt damit offen und ist nicht widerlegt.

Wie gut hält sich B7-33 im Körper?

Nach den Laborwerten schlecht. Die Halbwertszeit in Serum liegt bei etwa 6 Minuten, mit Fettsäure-Konjugation ließ sie sich auf 60 Minuten verlängern. Genau deshalb arbeitet das Feld an lipidierten Varianten und an Nanopartikeln als Träger, und deshalb sind Tierversuche mit täglicher Gabe nicht auf eine gelegentliche Anwendung übertragbar.

Ist B7-33 im Sport verboten?

Ja, jederzeit, in und außerhalb des Wettkampfs. Relaxin und seine Analoga stehen in der WADA-Verbotsliste 2026 nicht namentlich, aber Abschnitt S0 erfasst jede pharmakologische Substanz ohne aktuelle Zulassung einer staatlichen Gesundheitsbehörde für die therapeutische Anwendung am Menschen. B7-33 hat nirgends eine Zulassung und fällt damit unter diese Gruppe.

Quellen

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Reine Information, keine medizinische Beratung und keine Anwendungs- oder Dosierempfehlung. Verschreibungspflichtige und nicht zugelassene Wirkstoffe gehören in ärztliche Hände. Stand: 2026-09-27.