Peptid & Experimentelles

AICAR (Acadesin)

Purin-Nukleosid-Analogon, AMPK-Aktivator über das AMP-Mimetikum ZMP · AICAr, AICA-Ribosid, Acadesin, 5-Amino-1-beta-D-ribofuranosyl-imidazol-4-carboxamid, ARA 100, GP 1 110

AICAR ist das Molekül, mit dem 2008 das Schlagwort „Sport in Pillenform" in die Welt kam: In der Zelle wird es zu ZMP, das den Energiesensor AMPK anschaltet, und untrainierte Mäuse liefen daraufhin 44 Prozent mehr. Am Menschen ist der Stoff als Acadesin ausgiebig geprüft worden, aber am Herzen, nicht an der Ausdauer.

Kurz gesagt

AICAR ist ein körpereigener Zwischenschritt der Purinsynthese, der als Wirkstoff nachgebaut wird. In der Zelle entsteht daraus ZMP, ein Doppelgänger von AMP, und das schaltet die AMPK an, denselben Schalter wie Muskelarbeit und Fasten. Die berühmte Zahl, 44 Prozent mehr Laufleistung ohne Training, stammt aus einer Mausstudie von 2008, in der der Stoff gespritzt wurde. Am Menschen gibt es echte klinische Daten, aber zu anderen Fragen: als Acadesin bis in eine Phase-III-Studie an 3080 Herzpatienten, die ihren Endpunkt verfehlte. Die orale Verfügbarkeit lag unter 5 Prozent. Im Sport ist AICAR seit 2009 verboten.

Was es ist

AICAR ist keine Erfindung der Peptid-Szene, sondern ein Molekül, das jeder Mensch selbst herstellt: ein Zwischenschritt beim Aufbau von Purinen, messbar in Blut und Urin gesunder Menschen. Als Wirkstoff nachgebaut heißt es Acadesin — und anders als die meisten Substanzen dieser Ecke ist es nicht im Tierversuch hängen geblieben, sondern bis 2012 durch eine ganze Entwicklungskette gelaufen. Nur ging es dabei nie um Ausdauer.

Der Trick heißt ZMP

Die AMPK ist der Energiewächter der Zelle: Sinkt ATP und steigt AMP, schaltet sie um auf weniger Aufbau und mehr Verbrennung.

AICAR geht diesen Weg über eine Fälschung. In der Zelle wird es zu seinem Monophosphat ZMP phosphoryliert, und ZMP sieht für die AMPK wie AMP aus. Die Arbeit, die das 1995 an Rattenleberzellen zeigte, hat den entscheidenden Punkt herausgearbeitet: ZMP ahmt beide aktivierenden Wirkungen von AMP nach, ohne dass ATP, ADP oder AMP sich verschieben. Die Zelle glaubt an einen Energiemangel, den es nicht gibt. Der Haken: ZMP spricht nicht nur mit der AMPK, eine Übersicht von 2021 hat die AMPK-unabhängigen Wirkungen zusammengetragen.

Die Maus-Studie von 2008

Der Satz, der AICAR bekannt gemacht hat, steht im Titel einer Arbeit aus dem Labor von Ronald Evans am Salk Institute: AMPK- und PPARdelta-Agonisten sind Trainings-Mimetika. Der PPARdelta-Agonist GW1516, besser bekannt als GW501516, brachte allein gar nichts; erst mit Training stiegen Laufzeit um 68 Prozent und Strecke um 70 Prozent. AICAR war die Überraschung: Vier Wochen Behandlung steigerten bei untrainierten Mäusen die Laufleistung um 44 Prozent.

Ein Detail wird fast immer verschluckt: Im Abstract heißt AICAR „orally active", oral wirksam. Verabreicht wurde es aber intraperitoneal, also in die Bauchhöhle gespritzt. Die Schluckbarkeit ist dort nicht geprüft worden, und am Menschen sieht sie anders aus.

Was am Menschen gemessen ist

In einer placebokontrollierten Doppelblindstudie an gesunden Männern lag die terminale Halbwertszeit im Plasma bei 1,4 Stunden, die Verfügbarkeit nach Einnahme in Lösung unter 5 Prozent. Harnsäure machte sechs Stunden nach einer Infusion das gesamte markierte Material im Plasma aus.

Zwei kontrollierte Studien haben Stoffwechselwirkungen gemessen. Bei 29 gesunden Männern stieg die Glukoseaufnahme im Muskel nach drei Stunden AICAR um das 2,1-Fache, unter Radfahren um das 4,7-Fache; bei 10 Männern mit Typ-2-Diabetes senkte eine Infusion die Glukoseabgabe der Leber. In beiden Studien stieg die AMPK-Phosphorylierung im Muskel messbar gar nicht an: Der Stoff tut etwas, aber nicht nachweislich über den Schalter, nach dem er benannt ist.

Der klinische Weg als Acadesin

Die große Hoffnung lag am Herzen. Bei einer Bypass-Operation wird der Herzmuskel vorübergehend von der Blutversorgung getrennt und wieder angeschlossen, ein Modellfall für Schaden durch Sauerstoffmangel und Wiederdurchblutung. Acadesin sollte das Gewebe schützen, gegeben als siebenstündige Infusion. Eine Meta-Analyse aus fünf Studien mit 4043 Patienten fiel 1997 positiv aus: perioperative Herzinfarkte minus 27 Prozent.

Dann kam der Gegentest. Die RED-CABG-Studie prüfte dieselbe Infusion an Risikopatienten in 300 Zentren, doppelblind, mit einem harten Endpunkt bis Tag 28. Nach 3080 von geplanten 7500 Patienten wurde abgebrochen: 5,0 Prozent unter Placebo, 5,1 Prozent unter Acadesin. Der zweite Strang war die Onkologie, mit einer Phase-I/II-Studie an 24 Patienten mit chronischer lymphatischer Leukämie; erste Wirksamkeitszeichen gab es, aber uneinheitlich.

Doping und das Nachweisproblem

Seit 2009 ist AICAR im Spitzensport verboten; in der Verbotsliste 2026 steht es namentlich unter den AMPK-Aktivatoren, neben MOTS-c. Die Kontrolle ist schwierig, weil der Körper AICAR selbst bildet. In 499 Dopingkontrollproben lag die Urinkonzentration im Mittel bei 2.186 ng/ml, bei einer Standardabweichung von 1.655 ng/ml — eine Streuung, die Grenzwerte stumpf macht. Der Ausweg ist das Kohlenstoff-Isotopenverhältnis, mit dem eine einmalige Gabe mehr als 40 Stunden nachweisbar war.

Im Radsport ist der Stoff seit Jahren ein Thema. Die französische Anti-Doping-Agentur verdächtigte 2010 rückblickend Teilnehmer der Tour de France 2009, und eine ARD-Dokumentation von 2025 zitiert einen anonymen Hinweisgeber, AICAR sei das Mittel der Wahl im Peloton — journalistische Darstellungen, keine Laborbefunde. Ein Dopingexperte berichtet dort, er habe 166 AICAR-ähnliche Präparate gefunden, von denen nur 4 auf der Verbotsliste stehen.

Abgrenzung zu den Nachbarn

MOTS-c ist ein körpereigenes Peptid, das ebenfalls über die AMPK wirkt und beim Menschen durch Training ansteigt; die Gabe von außen ist nur im Tier geprüft. SLU-PP-332 greift an den ERR-Rezeptoren an und ist am Menschen nie untersucht. Metformin ist das zugelassene Gegenstück. Kein anderer Stoff dieser Gruppe hat so viele Menschen gesehen wie AICAR.

Was gut belegt ist

Auf Zellebene ist der Mechanismus so gut belegt wie bei kaum einer anderen Substanz dieser Ecke: AICAR wird zu ZMP phosphoryliert, und ZMP ahmt beide aktivierenden Wirkungen von AMP auf die AMPK nach, ohne die Nukleotidspiegel zu verschieben. Im Tiermodell ist der Ausdauereffekt belegt, 44 Prozent mehr Laufleistung bei untrainierten Mäusen. Bei 23 Monate alten Mäusen hielt eine 31-tägige Gabe die Laufleistung und erhöhte die Muskelkraft. Am Menschen belegt sind die Pharmakokinetik und akute Stoffwechselwirkungen.

Was die Studien zeigen

Narkar et al., Cell 2008 — die Ausgangsstudie

Tierstudie an männlichen C57Bl/6J-Mäusen. Untrainierte Tiere erhielten vier Wochen AICAR, intraperitoneal; primärer Endpunkt war die Laufleistung. Ergebnis: rund 23 Prozent längere Laufzeit und rund 44 Prozent längere Strecke, bei 15 bis 20 Tieren, Endpunkt erreicht. Grenzen: Tierversuch, Injektion, Laufband als Surrogat.

Mangano, JAMA 1997 — Meta-Analyse von fünf Studien

Individuelle Patientendaten aus fünf randomisierten, doppelblinden Studien mit 4043 Patienten nach Bypass-Operation. Primärer Endpunkt perioperativer Herzinfarkt: Odds Ratio 0,69 bei einem Konfidenzintervall von 0,51 bis 0,95, erreicht. Einschränkung: Die größte Einzelstudie darin hatte ihren vorab festgelegten Endpunkt verfehlt.

Newman et al., JAMA 2012 — RED-CABG

Randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert, 300 Zentren, Risikopatienten vor geplanter Bypass-Operation, mittleres Alter 66 Jahre. Primärer Endpunkt: Tod, Schlaganfall oder mechanische Unterstützung bis Tag 28. Abbruch nach 3080 von 7500 geplanten Patienten, 5,0 gegenüber 5,1 Prozent, Odds Ratio 1,01, Endpunkt nicht erreicht.

Cuthbertson et al., Diabetes 2007 — Glukoseaufnahme am Menschen

Kontrollierte Humanstudie an 29 gesunden Männern. Nach drei Stunden stieg die Aufnahme markierter Glukose in den Muskel unter AICAR um das 2,1-Fache, unter Fahrradbelastung um das 4,7-Fache, ohne Anstieg der AMPK-Aktivität. Surrogatmarker, keine Leistungsgröße.

Wo die Daten aufhören

Zu der Frage, die alle interessiert, gibt es nichts: Keine Humanstudie hat Ausdauer, Fettmasse oder Körperzusammensetzung unter AICAR geprüft. Die kontrollierten Stoffwechselstudien am Menschen messen Stunden, nicht Wochen, und mit Surrogatmarkern statt Leistung. Der Weg über den Mund ist beim Menschen praktisch verschlossen, weshalb sich die Maus-Zahl von 44 Prozent nicht auf eine Kapsel übertragen lässt. Unsicher ist auch, wem die Wirkung zuzuschreiben ist: In beiden Humanstudien bewegte sich der Stoffwechsel, ohne dass die AMPK-Phosphorylierung anstieg. Beim harten klinischen Endpunkt kippte das Bild sogar: Was die Meta-Analyse an 4043 Patienten zeigte, bestätigte sich in der größeren RED-CABG-Studie nicht. Zur Langzeitsicherheit existiert nichts.

Status, Zulassung und Recht

AICAR beziehungsweise Acadesin ist in Deutschland, der EU und den USA kein zugelassenes Arzneimittel und kein Nahrungsergänzungsmittel. In der EU bestehen zwei Orphan-Designations, EU/3/05/280 vom 27. Mai 2005 und EU/3/11/881 vom 5. August 2011 — das ist keine Zulassung, sondern ein Förderstatus. Im Sport steht AICAR in der Verbotsliste 2026 namentlich in Abschnitt S4.4.1 unter den AMPK-Aktivatoren; das Verbot gilt jederzeit, eine medizinische Ausnahmegenehmigung ist nicht möglich. Die Anlage zum deutschen Anti-Doping-Gesetz führt AICAR namentlich auf; nach § 2 sind Handel, Abgabe und Verschreibung zum Zwecke des Dopings verboten, ebenso Erwerb und Besitz in nicht geringer Menge.

Sicherheit

Das wichtigste Thema kommt direkt aus dem Stoffwechselweg: Harnsäure ist der Hauptmetabolit beim Menschen. In den Herzstudien traten vorübergehende Harnsäureanstiege im Serum auf, in der Leukämie-Studie war eine Hyperurikämie so häufig, dass sie mit vorbeugendem Allopurinol behandelt wurde. Für Menschen mit Gicht oder Harnsäuresteinen ist das der Kern der Sache. Dazu kommen Nierenfunktionsstörungen, vorübergehende Anämie und Thrombozytopenie und ein Blutdruckabfall während der Infusion; in einer Studie bei MDS und AML führten schwere Nierennebenwirkungen zum Abbruch. Acadesin hemmt außerdem die Thrombozytenaggregation; Kombinationen mit Blutverdünnern oder Blutzuckersenkern sind nicht untersucht. Eine Obergrenze von EFSA, BfR oder NIH gibt es nicht, weil AICAR kein Nährstoff ist. Wer Stoffwechsel- oder Herzprobleme behandeln will, hat geprüfte Wege, und die gehören in ärztliche Hände.

BK-Score Dünne Humanevidenz

Human-Evidenz		5
Mechanismus		6
Sicherheits-Datenlage		5
Hype-Abstand		4
Anwendungserfahrung		3

Evidenz 5, weil es zwar umfangreiche Humandaten gibt, aber nicht zu der Frage, für die AICAR bekannt ist: Ausdauer, Fettmasse und Körperzusammensetzung sind am Menschen nie untersucht worden. Was am Menschen vorliegt, sind zwei kleine kontrollierte Studien mit Surrogatmarkern über Stunden (Cuthbertson et al. 2007, n = 29; Boon et al. 2008, n = 10) und eine große klinische Entwicklung zu einer anderen Indikation, deren entscheidende Studie negativ ausfiel: RED-CABG wurde nach 3080 von 7500 geplanten Patienten abgebrochen, der kombinierte Endpunkt lag bei 5,1 gegenüber 5,0 Prozent (OR 1,01), nachdem die Meta-Analyse an 4043 Patienten noch minus 27 Prozent Herzinfarkte gezeigt hatte (Newman et al. 2012; Mangano 1997). Mechanismus 6, weil die Wirkkette über ZMP als AMP-Mimetikum in Zellen quantifiziert ist (Corton et al. 1995) und die Zielstruktur AMPK beim Menschen unbestritten existiert – in beiden Humanstudien stieg die AMPK-Phosphorylierung im Muskel jedoch nicht messbar an, und ZMP wirkt nachweislich auch AMPK-unabhängig (Višnjić et al. 2021; Philippe et al. 2018), weshalb keine höhere Zahl gerechtfertigt ist. Sicherheit 5, weil kontrollierte Sicherheitsdaten an tausenden Patienten existieren, aber nur für Stunden bis wenige Gaben: Harnsäureanstiege in den Herzstudien, häufige Hyperurikämie sowie Nierenfunktionsstörungen und Blutdruckabfälle in der CLL-Studie, und ein Studienabbruch bei MDS/AML wegen schwerer Nierennebenwirkungen (Van Den Neste et al. 2013; Cluzeau et al. 2019). Langzeitdaten fehlen vollständig. Hype 4, weil die Erzählung „Sport in Pillenform" zwei Dinge weglässt, die in der Originalarbeit stehen: Die 44 Prozent stammen von Mäusen, und der Stoff wurde dort intraperitoneal gespritzt, obwohl das Abstract ihn „orally active" nennt – am Menschen lag die orale Verfügbarkeit unter 5 Prozent (Narkar et al. 2008; Dixon et al. 1991). Auch dass die Substanz an ihrem harten klinischen Endpunkt gescheitert ist, kommt in der Vermarktung nicht vor. Anwendung 3, weil AICAR am Menschen praktisch nur in Studien vorkam und im Sport seit 2009 verboten ist; Berichte über eine Verwendung im Radsport sind journalistisch und nicht durch Laborbefunde belegt. Richtung gemischt: Mechanismus und Tierdaten tragen, die kontrollierten Humandaten zeigen akute Stoffwechselwirkungen, und der eine harte Endpunkt, der geprüft wurde, fiel negativ aus.

Bewertet wird der Wissensstand, nicht die Substanz. „Sicherheits-Datenlage 9“ heißt: gut untersucht – nicht: harmlos.
Subjektive Einschätzung von Biohacking Kompakt auf Basis offengelegter Vergaberegeln – keine wissenschaftliche Bewertung und keine medizinische Empfehlung. Regeln und alle Bewertungen

Häufige Fragen zu AICAR (Acadesin)

Was ist AICAR?

Ein körpereigener Zwischenschritt beim Aufbau von Purinen, der als Wirkstoff nachgebaut wird und dann Acadesin heißt. In der Zelle entsteht daraus das Monophosphat ZMP, das für den Energiesensor AMPK wie AMP aussieht und ihn deshalb anschaltet. Damit ahmt AICAR ein Signal nach, das sonst bei Muskelarbeit und Fasten entsteht.

Stimmt die Zahl von 44 Prozent mehr Ausdauer?

Sie steht so in der Arbeit von 2008, gilt aber für untrainierte Mäuse nach vier Wochen Behandlung, und der Stoff wurde dort gespritzt, nicht geschluckt. Die Tiere liefen rund 23 Prozent länger und rund 44 Prozent weiter als die Kontrollen. Eine vergleichbare Messung am Menschen gibt es nicht.

Gibt es Studien am Menschen?

Ja, mehr als bei fast jeder anderen Substanz dieser Gruppe, aber zu anderen Fragen. Unter dem Namen Acadesin wurde AICAR in mehreren randomisierten Studien zum Herzschutz bei Bypass-Operationen geprüft, zuletzt in der Phase-III-Studie RED-CABG an 3080 Patienten, die ihren Endpunkt verfehlte, und in einer Phase-I/II-Studie bei 24 Leukämie-Patienten. Ausdauer war nie Gegenstand einer Humanstudie.

Wirkt AICAR in Kapselform?

Beim Menschen spricht die Pharmakokinetik dagegen. In einer Studie an gesunden Männern lag die Verfügbarkeit nach Einnahme in Lösung unter 5 Prozent, die Halbwertszeit bei 1,4 Stunden. Genau deshalb wurde in allen klinischen Studien infundiert und nicht geschluckt.

Warum ist der Nachweis im Dopingtest so schwierig?

Weil der Körper AICAR selbst bildet. Ein Befund vorhanden oder nicht vorhanden sagt also nichts. Die Labore arbeiten mit Konzentrationsschwellen im Urin, wo die Werte stark streuen, und mit dem Kohlenstoff-Isotopenverhältnis, das nachgebaute von körpereigenen Molekülen unterscheidet. Damit war eine einmalige Gabe mehr als 40 Stunden nachweisbar.

Wie unterscheidet sich AICAR von MOTS-c und SLU-PP-332?

Alle drei werden als Trainings-Mimetika diskutiert, aber an verschiedenen Stellen. MOTS-c ist ein körpereigenes Peptid aus den Mitochondrien, das beim Menschen durch Training ansteigt; eine Gabe von außen ist nur im Tier geprüft. SLU-PP-332 wirkt über die ERR-Rezeptoren und ist am Menschen nie untersucht. AICAR ist das Älteste der drei und das Einzige, das in großen klinischen Studien angekommen ist, dort allerdings mit einem negativen Ergebnis am harten Endpunkt.

Quellen

In der Datenbank öffnen – mit Suche, Filtern und Vergleich

Reine Information, keine medizinische Beratung und keine Anwendungs- oder Dosierempfehlung. Verschreibungspflichtige und nicht zugelassene Wirkstoffe gehören in ärztliche Hände. Stand: 2026-09-27.